Острая дыхательная недостаточность

Лечение

Основной задачей лечения дыхательной недостаточности является поиск и устранение основной причины дыхательной недостаточности, а также использование ИВЛ при необходимости.

Принципы лечения острой дыхательной недостаточности

В основе лечения острой дыхательной недостаточности лежит динамическое наблюдение параметров внешнего дыхания больного, газового состава крови и кислотно-основного состояния. Полученные данные необходимо сопоставить с параметрами транспорта кислорода, функциями сердечно-сосудистой системы и других органов.

Общие мероприятия:

• Придать правильное положение телу больного;
• Зафиксировать положение головы и грудной клетки;
• Физиотерапия на область грудной клетки;
• Проведение анестезии;
• Поддержка ИВЛ.

При показании искусственной вентиляции лёгких:

• Использование респираторов различной модификации;
• Поддержание оптимальной растяжимости лёгких;
• Создание минимальной FiO2 для поддержания адекватных РаО2 (не менее 60 мм Hg) и SaO2 (не менее 90 %);
• Обеспечение минимального давления в дыхательных путях во время вдоха;
• Адекватное увлажнение дыхательной смеси;
• Применение положительного давления в конце выдоха, когда FiO2 более или равно 0,5 и не корригирует гипоксию.

Возможная инфекция:

Довольно часто, как осложнение к острой дыхательной недостаточности, особенно если больной находится долго в лежачем положении может присоединится инфекция, например воспаление лёгких, поэтому стоит учесть предупреждение и лечение инфекции:

• Адекватный баланс жидкости с поддержанием тканевой перфузии;
• Назначение при повышенном сопротивлении дыхательных путей бронхорасширяющих лекарственных препаратов;
• Применение глюкокортикостероидов, если острая дыхательная недостаточность вызвана бронхоспастическим компонентом;
• Противомикробная и противовирусная терапия;
• Хорошо проветриваемое и отапливаемое помещение;
• Стерильность.

3.Симптомы и диагностика

Следуя специально разработанным критериям, выделяют три стадии острой дыхательной недостаточности – от первой, относительно компенсированной, до третьей, которая фактически является началом агонии, т.н. исходит в гипоксическую кому, судороги, утрату зрачковых рефлексов и быструю смерть.

Наиболее типичными симптомами острой дыхательной недостаточности являются ощущение удушья, рефлекторная тахикардия и тахипноэ (соотв., учащение сердечных сокращений и дыхания). Из психических нарушений на ранних стадиях возможна даже эйфория, но затем наступает спутанность сознания, психомоторное возбуждение с едва успевающими сформироваться галлюцинаторно-бредовыми включениями. Предвестниками третьей стадии и скорой остановки сердца являются резкое замедление ЧДД (частоты дыхательных движений) до глубокого брадипноэ, аритмия при очень высокой ЧСС, провал АД.

В диагностическом плане главной проблемой является то, что на диагностику может попросту не оставаться запаса времени. Здесь зачастую все зависит от квалификации, опыта и, не в последнюю очередь, интуиции врача и/или членов реанимационной бригады: каждая ошибка может стать фатальной, и каждый инсайт (озарение) – спасительным, пусть даже медработник на тот момент не успевает предаваться логическим умопостроениям. Если острая дыхательная недостаточность развивается, скажем, в операционной или палате интенсивной терапии, то там имеется неизмеримо больше возможностей оценить ситуацию и отреагировать по протоколу, чем при диагностике ОДН в полевых условиях, где доступны лишь самые примитивные инструменты (стетофонендоскоп, тонометр, портативный электрокардиограф). На начальных стадиях острой дыхательной недостаточности производится опрос (если больной в сознании и может говорить), осмотр, аускультация; в условиях медучреждения – экстренные лабораторные анализы, спирометрия, ЭЭГ, рентген, УЗИ и другие исследования, как говорится, по ситуации, по показаниям и по возможности.

НАРУШЕНИЯ БИОМЕХАНИКИ ДЫХАНИЯ

Нарушения биомеханических свойств дыхательного аппарата вызываются:

1) спазмом гладких мышц бронхиол;

2) отечно-воспалительными процессами в дыхательных путях и легочной ткани;

3) деструкцией или переутомлением межальвеолярных перегородок.

При
одних формах патологии (бронхиальная астма, бронхиты) преимущественно
ухудшается бронхиальная проходимость, при других (пневмосклероз)
изменяются в основном эластические свойства легких, а при таких
заболеваниях, как эмфизема легких, крупозная пневмония, отмечаются
сочетанные нарушения проходимости дыхательных путей и эластичности
ткани.

Соответственно нарушениям биомеханики дыхания принято выделять 3 типа гиповентиляционных расстройств.

1. Обструктивный.

2. Рестриктивный.

3. Смешанный.

В
клинической практике чаще встречается смешанный тип вентиляции легких.
При обследовании больных определяют преобладающий тип расстройств.

ОБСТРУКТИВНЫЙ ТИП ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ

Причины
— уменьшение проходимости воздухоносных путей и повышение резистивного
(неэластического) сопротивления движению воздуха. Резко и сравнительно
быстро увеличивается работа дыхательных мышц, что ведет к раннему
развитию гиповентиляции в состоянии покоя.

Различают нарушения проходимости верхних и нижних дыхательных путей (НДП).

Причины обструкции ВДП:

а) западение языка (во сне, при наркозе, в коме);

б) попадание пищи или инородных тел в трахею;

в) закупорка дыхательных путей (слизью, кровью, рвотными массами, меконием у новорожденных);

г) утолщение слизистых оболочек трахеи, бронхов при воспалении (отек гортани, дифтерия);

д) компрессия ВДП извне (опухолью, гипертрофированной щитовидной железой, заглоточным абсцессом);

е) спазм мышц гортани — ларингоспазм (психогенный — при истерии, рефлекторный — при вдыхании раздражающих газообразных веществ);

Первая помощь

Первая помощь при острой дыхательной недостаточности зависит от ее степени и формы. Реанимационные мероприятия при гипоксической коме зачастую малоэффективны, поэтому требуется своевременная диагностика дыхательной недостаточности, а после – и ее лечение.

Однако, до выяснения причины заболевания больному запрещено введение седативных, снотворных препаратов и нейролептиков, а также обезболивающих наркотических средств. При обострении заболевания нужно срочно вызвать «скорую помощь», которая госпитализирует пациента в профильное отделение стационара.

До прибытия «скорой» больного необходимо уложить, приподняв изголовье для облегчения дыхания. Следует расстегнуть стесняющую грудную клетку одежду, расстегнуть ворот, ремень и пр.

Если пациент носит зубные протезы, их необходимо снять. Прием пищи и питье до прибытия скорой категорически запрещены. Больному необходимо обеспечить приток свежего воздуха.

Патогенез

Схема некоторых патогенетических механизмов нарушения нормального газообмена в крови при бронхолегочной дыхательной недостаточности: 1 — нормальная альвеола (для сравнения); 2 — заполнение альвеолы экссудатом или транссудатом; 3 — сдавление легкого (альвеолы); 4 — уменьшение дыхательной поверхности альвеолы (рестрикция); 5 — нарушение проходимости дыхательных путей (обструкция); 6 — нарушение легочного кровообращения (кровоток от альвеолы отсутствует); 7 — нарушение диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану. Стрелки указывают направление движения и характер крови в кровеносных сосудах (черные стрелки — венозная кровь, белые стрелки — артериальная кровь, чернобелые стрелки — смешанная кровь).

Различают три вида механизмов нарушения внешнего дыхания (см.), ведущих к Д. н.: нарушение альвеолярной вентиляции, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений и нарушение диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану (рис.).

Наиболее частым механизмом развития нарушения вентиляции альвеол является обструкция дыхательных путей. Движение воздуха по бронхам подчиняется закону Гагена — Пуазейля:

где: ΔF— прирост объема; r— радиус дыхательных путей; l — их длина; P1 и Р2 — давление в начале и конце дыхательных путей; Δt — промежуток времени и μ — коэффициент трения газа. Из этого закона вытекает следствие, что сопротивление потоку газа (R) обратно пропорционально квадрату площади сечения дыхательных путей, т. е.

Поэтому даже небольшое уменьшение просвета бронхов вызывает значительное затруднение дыхания. В первую очередь при этом нарушается экспираторная фаза, т. к. при выдохе вообще происходит нек-рое сужение бронхов, а во время форсированного выдоха может наблюдаться почти полное их спадение, ибо при значительной скорости потока газа давление в воздухоносных путях становится ниже внутриплеврального. Ускорение выдоха за счет сокращения экспираторных мышц еще больше увеличивает сопротивление, к-рое возрастает соответственно квадрату скорости потока газа. В результате резко увеличивается работа дыхания, что сопровождается усиленным потреблением кислорода дыхательными мышцами; если у здорового человека на это уходит 1—3% поступающего в организм кислорода, то при обструктивной Д. н., по данным О. А. Долиной (1965) и Гренвика (A. Grenvik, 1966), на работу дыхания расходуется до 35—50% потребляемого кислорода.

Большую роль в патогенезе Д. н. играет нарушение соотношения вентиляция — перфузия (кровоснабжение) легких. Одной из причин дыхательных расстройств в этих случаях может быть появление вентилируемых, но не перфузируемых альвеол, что приводит к возрастанию физиол, мертвого пространства и увеличению его отношения к дыхательному объему, к-рое у здорового человека не превышает 0,3. Другой причиной нарушения дыхания является перфузия невентилируемых участков, что увеличивает примесь венозной, не насыщенной кислородом крови к артериальной (в норме такая примесь не превышает 3% объема сердечного выброса) и ведет к возникновению гипоксии. Гиперкапния при этом, как правило, не развивается в связи с усиленной элиминацией углекислоты в гипервентилируемых участках легких. Поступление же кислорода в кровь практически не возрастает даже в участках с усиленной вентиляцией и адекватным кровотоком, т. к. кислородная емкость крови ограничена и в этих участках кровь уже при нормальной вентиляции почти максимально насыщена кислородом.

Нарушения диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану обычно не сопровождаются гиперкапнией в силу большой диффузионной способности углекислоты и, как правило, вызывают гипоксемию.

Диффузионный фактор Д. н. встречается довольно редко. Некоторые исследователи вообще берут под сомнение роль нарушений диффузии в развитии Д. п., однако образование гиалиновых мембран в легких (см. Гиалиново-мембранная болезнь новорожденных) способно существенно нарушить процесс диффузии. Это же явление наблюдается в различной степени и при утолщении альвеолокапиллярной мембраны в результате интерстициального воспалительного процесса в легких.

Острая дыхательная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) — состояние, при котором даже максимальное напряжение функции аппарата внешнего дыхания и компенсаторных механизмов не обеспечивает организм достаточным количеством кислорода и не в состоянии вывести необходимое количество углекислого газа.

Причины развития ОДН

К нарушению лёгочной вентиляции и развитию дыхательной недостаточности могут приводить различные острые и хронические заболевания бронхолёгочной системы (бронхоэктатическая болезнь, пневмония, ателектаз, кавернозные полости, диссеминированные процессы в лёгком, абсцессы и др.), поражения ЦНС, анемия, гипертензия в малом круге кровообращения, сосудистая патология лёгких и сердца, опухоли лёгких и средостения и др.

Первичная ОДН

Нарушение функции аппарата внешнего дыхания и регулирующих его систем

• 1. болевой синдром с угнетением внешнего дыхания (перелом рёбер, торакотомия)
• 2. нарушение проходимости верхних дыхательных путей
  • бронхит и бронхиолит с гиперсекрецией слизи и развитием обтурационных ателектазов
  • отёк гортани
  • инородное тело
  • аспирация
• 3. недостаточность функционирования лёгочной ткани
  • массивная бронхопневмония
  • ателектазы
• 4. нарушение центральной регуляции дыхания
  • черепно-мозговая травма
  • электротравма
  • передозировка наркотиков, аналептиков
• 5. недостаточная функция дыхательной мускулатуры
  • полиомиелит, столбняк, ботулизм
  • остаточное действие мышечных релаксантов

Вторичная ОДН

Поражения, которые не входят в анатомический комплекс дыхательного аппарата

• массивные невозмещённые кровопотери, анемия
• острая сердечная недостаточность с отёком лёгких
• эмболии и тромбозы ветвей лёгочной артерии
• внутриплевральные и внеплевральные сдавления лёгких
  • паралитическая непроходимость кишечника
  • пневмоторакс
  • гидроторакс

В клиниках «Президент-Мед» вы можете

• пройти обследование и лечение по более чем 30 медицинским специализациям, реабилитацию после инсультов, операций, травм,
• сдать различные виды анализов (более 5000 видов анализов и лабораторных исследований),
• пройти функциональную диагностику (УЗИ, эндоскопия: гастроскопия), ЭКГ, установка и расшифровка СМАД и Холтер-ЭКГ и другие,
• пройти медицинскую комиссию за один день, пройти профосмотр (как для организаций, так и для частных лиц), пройти профосмотр (как для организаций, так и для частных лиц),
• получить всевозможные справки – справки в ГИБДД и для допуска к занятиям спортом, для приобретения оружия, в санаторий, 
• при наличии показаний – оформить лист временной нетрудоспособности,
• оформить и получить другие виды медицинской документации,
• сделать любые инъекции,
• воспользоваться услугами хирургии одного дня или дневного стационара.

Осложнения искусственной вентиляции легких

Осложнения могут быть связаны с интубацией трахеи или проведением ИВЛ. В первом случае может возникать синусит, вентилятор-ассоциированная пневмония, стеноз трахеи, повреждение голосовых связок, образование трахеально-пищеводных или трахеально-сосудистых фистул. Осложнениями ИВЛ являются пневмоторакс, гипотензия и вентилятор-ассоциированное повреждение легких (ВАПЛ), последние связаны с поражением дыхательных путей или паренхимы легких в результате циклического закрытия и открытия воздушного пространства, избыточного растяжения легких или обеих причин одновременно.

При возникновении острой гипотензии у пациента с ИВЛ в первую очередь необходимо исключить напряженный пневмоторакс. Гипотензия чаще всего является результатом уменьшения венозного возврата при повышенном внутригрудном давлении, когда используется высокое ПДКВ или у больного применяется высокое внутреннее ПДКВ при астме/ХОБЛ; особенно часто это возникает при гиповолемии. Гипотензия также может быть результатом симпатолитического действия седативных препаратов, используемых при интубации и вентиляции. После исключения напряженного пневмоторакса и причин гипотензии, связанных с вентилятором, необходимо отсоединить пациента от аппарата и осуществлять ручную вентиляцию легких мешком по 2-3 вдоха в минуту 100 % кислородом на фоне коррекции гиповолемии (500-1000 мл солевого раствора у взрослых, 20 мл/кг у детей). При быстром улучшении состояния предполагается наличие связи клинической проблемы с ИВЛ и требуется коррекция параметров вентиляции.

Как и у всех пациентов в критическом состоянии, необходимо проводить профилактику тромбоза глубоких вен и желудочно-кишечных кровотечений. В первом случае профилактика проводится гепарином в дозе 5000 единиц подкожно дважды в день или используются компрессионные устройства (бинты, чулки и др.). Для профилактики желудочно-кишечных кровотечений назначают Н2-блокаторы (например, фамотидин 20 мг внутрь или внутривенно 2 раза в день) или сукральфат (1 г внутрь 4 раза вдень). Ингибиторы протонной помпы должны применяться у пациентов с активным кровотечением или в том случае, если ранее они уже были назначены.

Наиболее эффективный способ снижения вероятности осложнений — сокращение продолжительности ИВЛ.

Диагностика

Для диагностики достаточно зачастую знать проявления заболевания. Также может понадобиться лабораторная диагностика и рентгенография. Актуальные диагностические методы включают:

• определение функции внешнего дыхания
• дыхательный и минутный объемы вентиляции
• газовый состав крови
• частоту сердечных сокращений
• артериальное и центральное венозное давление
• сатурацию крови кислородом
• уровни гемоглобина и гематокрита и пр.

Оценка функции внешнего дыхания

Данный метод нужен, чтобы объективно оценить, насколько тяжелая у конкретного пациента дыхательная недостаточность. О степенях тяжести мы писали выше. Также нужно отличить рестриктивные и обструктивные расстройства, в чем также помогает данный метод. Для оценки проводимой терапии также нужно оценивать ФВД. Оценка включает такие методы:

• пневмотахометрия
• спирография
• пирометрия
• тесты на нарушение вентиляционно-перфузионных отношений
• тестирование диффузионной способности легких и т.д.

С помощью спирографии измеряют и регистрируют показатели дыхания человека как в состоянии покоя, так и при нагрузках. Сегодня разработаны специальные аппараты, благодаря которым проведение диагностики такими методом стало более простым и доступным. Исследование проводят в условиях основного обмена и относительного покоя. В первом случаев пациент лежит, а во втором сидит.

Объемы легких:

• дыхательный
• резервный вдоха
• резервный выдоха
• остаточный

Легочные емкости:

• жизненная
• вдоха
• функциональная остаточная
• общая

Классификация

Дыхательная недостаточность по типам делится на:

• обструктивный тип
• рестриктивный тип
• диффузный (смешанный) тип

В зависимости от характера течения болезни различают следующие типы ДН:

• острая дыхательная недостаточность;
• хроническая дыхательная недостаточность.

В зависимости от этиопатогенетических факторов (с учётом причины дыхательных расстройств), различают следующие типы ДН:

• бронхолёгочная ДН, которая подразделяется на обструктивную, рестриктивную и диффузионную ДН.
• нервно-мышечная ДН,
• центрогенная ДН,
• торакодиафрагмальная ДН,
• васкулярная ДН (ТЭЛА)

В зависимости от патогенеза также различают следующие типы ДН:

• вентиляционная ДН,
• диффузионная ДН,
• ДН, возникшая в результате нарушения вентиляционно-перфузийных отношений в лёгких.

В зависимости от степени тяжести различают следующие типы хронической ДН:

• I степень — появление одышки при повышенной нагрузке,
• II степень — появление одышки при обычной нагрузке,
• III степень — появление одышки в состоянии покоя.

По характеру расстройств газообмена:

• гипоксемическая
• гиперкапническая

ДИФФУЗИОННЫЕ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

Один
механизм нарушения внешнего дыхания связан с затруднениями диффузии
кислорода из альвеол в кровь и углекислоты из крови в альвеолы из-за
снижения диффузионной способности альвеокапиллярной мембраны.
Диффузионные отношения с клинической точки зрения гораздо менее значимы,
чем вентиляционные. Самостоятельное значение изменения легочной
мембраны в затруднении диффузии и возникновении недостаточности внешнего
дыхания вызывает сомнение.

ДИФФУЗИОННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ДЫХАНИЯ ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ:

1) утолщении альвеолярно-капиллярной мембраны (отечность);

2) уменьшении площади альвеолярной мембраны;

3) уменьшении времени контакта крови с альвеолярным воздухом;

4)
увеличении слоя жидкости на поверхности альвеол, интерстициальной
жидкости между альвеолярным эпителием и стенкой капилляров (при
левожелудочковой недостаточности, при токсическом отеке легких).

Диффузия
нарушается также при заболеваниях, ведущих к уплотнению, огрубению
коллагена и развитию соединительной ткани в интерстиции легкого (ряд
хронических и подострых заболеваний легких, например, бериллиоз,
интерстициальный фиброз Хамера-Ричи, продуктивный гипертрофический
альвеолит).

Уменьшение числа капилляров, оплетающих
альвеолы (эмфизема легких), или их воспалительное повреждение
(волчаночный васкулит) отражается на скорости и полноте диффузии.
Диффузия недостаточна при значительном ускорении кровотока по легочным
капиллярам.

В норме время прохождения крови по капиллярам альвеол, т.е. время контакта крови с газом, составляет 2/₃
с. Для полной диффузии газов достаточно 0,2-0,25 с. При большем
ускорении кровотока газы не успевают диффундировать даже при нормальном
составе альвеолярного газа и нормальном состоянии альвеокапиллярной
мембраны.

Для диффузионной недостаточности характерно
наличие гипоксемии, ибо нарушается диффузия кислорода. Гиперкапнии не
наблюдается, поскольку углекислый газ диффундирует в 25 раз быстрее
кислорода. Напряжение углекислоты в крови может оказаться даже сниженным
вследствие компенсаторного увеличения вентиляции при гипоксемии.

Классификация

На сегодня не существует единой, принятой всеми медиками мира, классификации. Б.Е. Вотчал в 1972 году разработал классификацию, важную для практической медицины. Он делит дыхательную недостаточность по «локализации» или же причине:

• нервно-мышечная
• центрогенная
• бронхолегочная
• нервно-мышечная
• диффузионная
• рестриктивная

Течение также выступает фактором классификации. Таким образом, синдром делится на острую и хроническую дыхательную недостаточность. Следующая классификация — по тяжести течения:

• компенсированная
• субкомпенсированная
• декомпенсированная (в этой стадии развивается гипоксический синдром)

Согласно выше названному автору выделяют четыре степени тяжести синдрома:

• первая (одышка возникает при быстрых подъемах вверх и беге)
• вторая (одышка присутствует при обычных бытовых действиях, совершаемых человеком ежедневно, в том числе при ходьбе на средней и низкой скорости)
• третья (одышка отмечается даже при минимальных нагрузках)
• четвертая (одышка присутствует, даже когда человек ничего не делает, то есть в состоянии покоя; это самая тяжелая степень)

Часть медиком применяют упрощенное или, как говорят, «бытовое» деление дыхательной недостаточности по тяжести. Подъем по лестнице с нормальной скоростью вызывает одышку на 3-м этаже — первая степень. Одышка появляется уже на втором этаже — вторая. Одышка отмечается даже на первом этаже — III степень.

Лечение

Лечение дыхательной недостаточности предполагает комплексный подход, который включает:

• обеспечение насыщения кислородом организма;
• подключение к аппарату ИВЛ;
• терапию причины недостаточности.

Пациенты с острой формой патологии помещаются в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Для коррекции пониженной сатурации, пациентам подается дополнительный кислород с помощью пластиковых канюль, вводимых в нос, или лицевой маски (используемый метод зависит от требуемого объема кислорода). Как правило, на данном этапе кислород подается в организм в большем количестве, нежели при обычном вдохе, а далее его объем уменьшается.

ИВЛ корректирует проблему вентиляции легких и снижает уровень углекислого газа в крови у пациентов с гиперкапнической недостаточностью. Для этого используется специальный аппарат, который помогает воздуху поступать в легкие и выходить из них. К данному методу прибегают тогда, когда неинвазивного лечения оказывается недостаточно.

Терапия основного заболевания, повлекшего за собой дыхательную недостаточность, необходима не менее, чем устранение самой недостаточности. К примеру, антибиотики применяются при терапии бактериальной пневмонии, бронхолитики – в лечении астмы. Другие препараты могут быть рекомендованы для лечения других заболеваний по показаниям.

Риски 1-4 при ГБ крайнего этапа

В зависимости от вероятности развития осложнений, угрожающих здоровью и жизни больного, в кардиологической практике различают 4 фактора риска, у каждого из которых свои особенности и характер течения.

Риск 1 (низкий)

Развивается крайне редко при артериальной гипертензии 3 стадии. Зачастую диагностируется у пациентов, которые только встретились с патологией. Своевременное лечение и коррекция образа жизни помогают контролировать состояние и предупредить более серьезные осложнения. При гипертонической болезни, протекающей на последней стадии, такое состояние в принципе невозможно, потому что болезнь все время дает о себе знать и протекает почти всегда непредсказуемо.

Риск 2 (средний)

Средний риск тоже нехарактерен для гипертонической болезни, протекающей на 3 стадии. В этом случае опасность развития осложнений со стороны сердечнососудистой системы, а также поражение органов-мишеней не превышает 10 – 12%. Средний риск чаще встречается при антериальной гипертензии 1 – 2 стадии при условии наличия нескольких факторов, под влиянием которых исход болезни может ухудшиться.

Риск 3 (высокий)

Чтобы сохранить жизнь и здоровье больного, необходима регулярная медикаментозная терапия и изменение образа жизни. Риск 3 степени все еще не смертельный приговор, но уже и не указание на благоприятный исход заболевания.

Риск 4 (крайне высокий)

Риск 4 при гипертоническом заболевании 3 стадии – это наиболее вероятная картина течения патологии на данном этапе прогрессирования. Вероятность тяжелых осложнений и летального исхода находится в пределах 30 – 50% и выше. Комплексная медикаментозная терапия и регулярный контроль АД помогут снизить показатель до 25 – 30%, однако гарантировать стопроцентную выживаемость врачи не смогут.

При крайне высоких рисках развиваются тяжелые осложнения, сопровождающиеся поражением органов-мишеней. Смена схемы терапии проводится регулярно, в среднем 2 – 4 раза в год. На период лечения пациенту показана госпитализация. В условиях стационара врач сможет наблюдать за динамикой лечения и при необходимости вносить коррективы.

НАРУШЕНИЯ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ

АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ

Альвеолярная
гиповентиляция всегда недостаточна по отношению к уровню метаболизма.
Гиповентиляция ведет к повышению содержания СО₂ в альвеолярном воздухе и увеличению Ра СО₂ (гиперкапния). Для гиповентиляции характерен и сдвиг КОС крови —

дыхательный ацидоз. Этот тип нарушений соответствует вентиляционной (гиперкапнической) ДН.

Альвеолярная вентиляция — типовая
форма расстройства функций СВД, минутный объем альвеолярной вентиляции
не удовлетворяет газообменную потребность организма за данный отрезок
времени.

Таким образом, наиболее информативным показателем при данной форме нарушения является минутный объем дыхания.

В основе альвеолярной вентиляции лежат два механизма: 1) расстройство регуляции СВД; 2) нарушение биомеханики дыхания.

НАРУШЕНИЯ РЕГУЛЯЦИИ ДЫХАНИЯ

Выделяют следующие механизмы расстройств регуляции дыхания:

Повреждающие воздействия на дыхательный центр (ДЦ). Развитие
альвеолярной гиповентиляции вследствие поражения ДЦ часто наблюдается
при органических заболеваниях ЦНС (нарушения мозгового кровообращения,
энцефалопатии, дегенеративные изменения тканей головного мозга и т.д.).

Причинами
поражения ДЦ могут быть отек мозга, механическая травма, опухоль
продолговатого мозга, нарушения обменных процессов, интоксикации.

При
повреждении ДЦ развиваются различные патологические типы дыхания
(периодическое дыхание Биота и Чейн-Стокса, дыхание типа Куссмауля,
гаспинг-дыхание и др.).