Хроническая дыхательная недостаточность

Диагноз

Важную роль в диагностике Д. н. играют клин, симптомы, а также рентгенол, и инструментальное исследования, которые наряду с данными анамнеза позволяют выявить основное заболевание. При хрон. Д. н. большое значение имеют следующие исследования: спирография (минутный объем дыхания, дыхательный объем, частота дыхания, максимальная вентиляция легких, жизненная емкость легких, резервный объем вдоха и выдоха, объем форсированного выдоха за 1 сек.), пневмотахография (растяжимость легких, коэффициент сопротивления дыхательных путей, работа дыхания), нитрография (равномерность вентиляции легких), капнография (CO₂ выдыхаемого и альвеолярного воздуха), миография (функция дыхательных мышц, структура дыхательного акта) и т. д. Большое значение имеет исследование газового состава и кислотно-щелочного равновесия артериальной, венозной и капиллярной крови, особенно при острой Д. н. Комплексное применение нескольких методов позволяет уточнить патогенез Д. н., выявить функциональное состояние аппарата внешнего дыхания и определить леч. тактику (см. Кислотно-щелочное равновесие, Легочная вентиляция, Пневмография, Пневмотахография, Спирография).

Дифференциальный диагноз проводят с сердечной недостаточностью, при к-рой в анамнезе и при обследовании обычно удается выявить заболевание сердца. Сердечная недостаточность начинается с тахипноэ, к-рое более четко связано с физ. нагрузкой и более стабильно, чаще сопровождается чувством сердцебиения. Для аускультативной картины Д. н. более характерны ослабление дыхания или сухие хрипы, а при сердечной недостаточности обычно появляются влажные хрипы в задних и нижних отделах легких, причем их локализация меняется в зависимости от положения больного. При сердечной недостаточности раньше возникают признаки застоя в системе малого и большого круга кровообращения (полнокровие легких, печени, отечный синдром). Состояние больных с сердечной недостаточностью улучшается при применении сердечных гликозидов и мочегонных препаратов. Однако дыхательная и сердечная недостаточность обычно осложняют одна другую, соответственно утяжеляя клиническую картину и затрудняя диагностику,,

Анафилактический шок

Это вазогенный шок, возникающий при действии аллергена на организм потерпевшего и проявляющийся гиперактивным ответом немедленного типа.

Анафилактическую реакцию способны вызвать медицинские препараты:

• сыворотки,
• антибиотики,
• препараты крови,
• местные анестетики (новокаин),
• средники для наркоза (тиопентал натрия, сомбревин, диазепам и др.),
• рентгеноконтрастные вещества,
• другие йодсодержащие соединения.

В быту аллергенами могут быть:

• определенная пища,
• химические вещества (дезинфекционные растворы, косметика, моющие средства),
• яды насекомых,
• шерсть животных и т.п.

Предпосылкой реакции является наличие в крови предварительно сенсибилизированного организма антител к этим веществам. В результате взаимодействия антител с антигенами выделяются биологически активные вещества (гистамин, брадикинин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии и др.). Они вызывают резкое расширение артериол и отток крови в систему микроциркуляции, повышают проницаемость сосудистой стенки и способствуют выходу жидкой части крови в паравазальной ткани. Наступает катастрофическое уменьшение притока крови к сердцу и его выброса, падение артериального давления и остановка кровообращения (по типу «неэффективного сердца»).

При поступлении аллергена в организм в зависимости от скорости возникновения реакции различают следующие формы шока:

• молниеносная — шок развивается в течение 10 мин;
• немедленная — дошоковий период длится до 30-40 мин;.
• замедленная — шок проявляется через несколько часов.

Молниеносный шок может возникать без предвестников или с предвестниками. Частыми предвестниками есть ощущение жара, покраснение и зуд кожи, пульсация в голове, страх с дальнейшей потерей сознания. Немедленная и замедленная формы шока протекают всегда с предвестниками и проявляются различными вариантами клинического течения в дошоковом периоде:

• Кожный (зуд кожи, ее покраснение и крапивница).

• Церебральный (нестерпимая головная боль, тошнота, слепота, потеря сознания и судороги).

• Астмоидный (удушье, обусловленное отеком гортани, трахеи и бронхоспазмом).

• Коронарный (загрудинная боль, гипотензия).

• Брюшной (вздутие живота, боль в эпигастрии, тошнота, рвота).

При возникновении шока доминирует клиника падение артериального давления (коллапс), потери сознания и нарушения функции внешнего дыхания.

Для предупреждения заболевания в подавляющем большинстве случаев решающее значение имеет детальный сбор аллергологического анамнеза и соблюдение правил введения лекарств: с предварительным пробами на чувствительность (к антибиотикам, сывороток) и постепенным увеличением концентрации веществ (введение сыворотки по Безредко). В каждом отделении, медицинском учреждении должна быть наготове аптечка для оказания неотложной помощи при анафилактическом шоке.

Укомплектование аптечки:

• Раствор адреналина гидрохлорида 0,1% -1 мл (3 амп.)
• Одноразовая система — 2 шт. и шприцы одноразового использования по 2, 5, 10 мл (2-4 шт.).
• Изотонический раствор натрия хлорида 0,9% —400 мл (2 фл.)
• Полиглюкин 400 мл или стабизол (рефортан) — (1-2 фл.)
• Раствор дофамина 0,5% — 5 мл (4-6 амп.)
• Раствор преднизолона 30 мг (3-5 амп.).
• Раствор хлористого кальция 10% — 10 мл (2 амп.)
• Раствор эуфиллина 2,4% — 10 мл (2 амп.)
• Ручной портативный дыхательный аппарат.
• Венозный жгут.
• Антигистаминные средники р-р димедрола 1% — 1 мл (3-4 амп.), р-р пипольфена 2,5% — 2 мл (2-3 амп.).

Лечение гипервентиляционного синдрома

Большинство пациентов с гипервентиляционным синдромом считают, что страдают страшным смертельным заболеванием, что лишь усугубляет картину. Поэтому первым этапом лечения заболевания является воздействие на пациента на подсознательном уровне. Изменение отношения больного к состоянию своего здоровья в сочетании с коррекцией нарушений по психогенной линии является первым шагом к выздоровлению.

Первостепенной задачей доктора, занимающегося лечением гипервентиляционной болезни, является демонстрация пациенту полного отсутствия органических изменений, даже несмотря на тяжесть симптомов

Важно доказать истину, что в моменты гипервентиляционного криза умереть попросту невозможно, а также продемонстрировать, как зависит тяжесть протекания кризового состояния заболевания от внутреннего напряжения. Иногда этого вполне хватает для того, чтобы справиться с заболеванием

А иногда осознание безопасности болезни и измененное к ней отношение – это лишь полпути.

Хорошо зарекомендовала себя дыхательная гимнастика, обучающая дыханию диафрагмой. Она позволяет научиться правильно дышать, соблюдать идеальную пропорцию вдоха и выдоха (1:2). Поначалу такие занятия длятся 3-5 минут, пока организм не привыкнет к ним. Со временем продолжительность гимнастики увеличивается.

Обособленно стоят психотерапевтические методы лечения гипервентиляционного синдрома. При помощи поведенческой терапии, метода внушения, психоанализа и других способов воздействия на мозг и подсознание, пациенты начинают иначе смотреть на заболевание и степень его тяжести.

Лечение гипервентиляционного синдрома часто осуществляется при помощи обратной биологической связи. Данный метод хорошо зарекомендовал себя в медицинской практике. Его суть заключается в контроле функций организма. В случае с гипервентиляционным синдромом – контроле функции дыхания.

Важно изменить свой образ жизни, а также режим отдыха и труда. Необходимо по возможности исключить ночные рабочие смены и переработки, а сон должен быть полноценным каждый день

Пешие прогулки и размеренные физические нагрузки должны стать обязательными. Выходные лучше проводить в новой обстановке на природе: рыбалка, отдых в деревне и так далее. Важно стабилизировать психологическую составляющую организма, поэтому необходимо максимально часто заниматься любимым делом, избавиться от стрессовых ситуаций и иметь полноценный отдых.

Комплекс медикаментозного лечения гипервентиляционного синдрома состоит из различных препаратов:

Вегетропные средства: β – адреноблокаторы (Метопролол, Анаприлин), Беллатаминал, Беллоид, Белласпон, Платифиллин;

Препараты, направленные на коррекцию психологических расстройств: транквилизаторы (Грандаксин, Гидазепан, Афобазол, Адаптол и другие), антидепрессанты (Симбалта, Амитриптилин, Серлифт, Прозак, Коаксил и так далее), нейролептики (Ридазин, Эглонил), успокоительные (Корвалол, Персен, Дормиплант, настойка валерианы и другие);

Метаболические препараты (Актовегин, Рибоксин, Милдронат и другие), витамины В (Неуробекс, Мильгамма);

Препараты, понижающие мышечно-нервную возбудимость: средства с магнием (Магне В6), кальцием (Хлорид кальция, Глюконат кальция), витамин D2.

В лечении гипервентиляционного синдрома также используются препараты, необходимые к употреблению во время криза (Анаприлин, Платифиллин). Они позволяют облегчить состояние больного и справиться с симптомами. Помочь преодолеть криз также поможет простой способ: необходимо неотрывно дышать в полиэтиленовый пакет. Отрывать лицо от него нельзя. В результате такого дыхания в пакете будет скапливаться больше углекислого газа, который помогает перебороть криз гипервентиляционного синдрома.

Курс медикаментозного лечения гипервентиляционного синдрома, как правило, составляет более 2 месяцев. Однако список препаратов и план лечения должен составляться доктором индивидуально для каждого пациента в зависимости от симптомов, тяжести их протекания, стадии запущенности заболевания, особенностей организма, непереносимости лекарственных средств и так далее.

Гипервентиляционный синдром, безусловно, портит жизнь, существенно снижает ее качество. Несмотря на всю тяжесть симптомов, заболевание не является смертельным. И для успешного выздоровления пациент должен понять эту истину. А чтобы окончательно справиться с заболеванием, необходимо вмешательство опытных специалистов в сфере психологии (психотерапии) и неврологии.

Виды ОДН:

• вентиляционная: угнетение ЦНС (кома любой этиологии, ЧМТ, менингит или энцефалит, острые отравления); нарушения нервно – мышечной регуляции дыхания (судорожный статус, столбняк, ботулизм, полиомиелит, полирадикулоневрит, миастения), процессы, ограничивающие растяжимость грудной клетки (сухой плеврит, боль, переполненный желудок, парез кишечника);
• обструктивная: западение языка, острый эпиглотит, ларингоспазм, острый бронхиолит, приступ бронхиальной астмы, инородное тело бронхов;
• шунто–диффузионная: ДН при шоке любой этиологии, вирусные и пневмоцистные пневмонии, кардиогенный отёк лёгких, отравления бензином, керосином;
• смешанная: крупноочаговая пневмония, экссудативный плеврит, пневмоторакс, долевые или тотальный ателектаз лёгкого, отравления фосфорорганическими соединениями.

Диагностика

Тщательный осмотр и не менее детальный сбор анамнеза и жалоб – важнейшие составляющие диагностики гипервентиляционного синдрома. Заболевание всегда вызывает большое количество жалоб на работу тех или иных систем и органов, что сразу может натолкнуть на мысль о гипервентиляционном синдроме. Однако окончательный диагноз возможно поставить лишь в случае, когда органические заболевания органов и систем, на которые жалуется пациент, исключены. Чтобы подтвердить их отсутствие, назначаются дополнительные процедуры: УЗИ органов брюшной полости, ЭКГ, УЗИ сердца, спирография и другие.

Тщательный опрос пациента обычно позволяет выявить определенные тревоги, высокое эмоциональное напряжение и прочие изменения. Это называется положительный психогенный анализ, который также наталкивает доктора на мысль о гипервентиляционном синдроме.

Выявить заболевание можно при помощи простого и бесплатного метода, не требующего специального оборудования. Пациенту необходимо часто и глубоко дышать в течение 5 минут. Если гипервентиляционный синдром действительно присутствует, то симптомы начнут проявлять себя. Так как при проявлении симптомов заболевания в выдыхаемом воздухе и крови уменьшается количество углекислого газа, после начала проявления симптоматики пациенту необходимо дышать воздухом с 5%-ным содержанием углекислого газа (в условиях клиники) или дышать в полиэтиленовый пакет. Это поможет избавиться от симптомов.

Исследователи в области медицины разработали уникальный опросник, по результатам которого можно диагностировать заболевание в 9 случаев из 10.

Диагноз гипервентиляционный синдром не может быть поставлен на основании одного конкретного симптома и по результатам дополнительных исследований, опровергающих проблему с беспокоящим органом или системой. Ведь нарушения дыхательной системы могут свидетельствовать и о наличии ряда других заболеваний, куда более страшных (сердечная недостаточность, бронхиальная астма и так далее). Только индивидуальный подход доктора к пациенту в сочетании с современными методиками исследования и полным комплексным обследованием помогут поставить единственно верный диагноз.

1.Общие сведения

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – быстро возникающее и нарастающее полиорганное кислородное голодание.

Недостаток кислорода, поступающего к органам и тканям, носит самостоятельное название гипоксия. Такой дефицит может быть сравнительно небольшим и длиться годами (хроническая гипоксия), вызывая ряд постепенно усугубляющихся нарушений здоровья. Но если гипоксия нарастает стремительно и превышает определенный критический уровень, это грозит катастрофой для всех систем организма. Мозг в этом случае получает интенсивные, «кричащие» аварийные сигналы буквально по всем нейронным каналам, однако при острой дыхательной недостаточности (и, как следствие, гипоксии) угнетается и дезорганизуется деятельность самой ЦНС; в результате то недолгое время, пока человек остается в сознании, протекает или пролетает на фоне панического ужаса перед скорой неминуемой смертью. Увы, этот психоэмоциональный форсаж, практически не контролируемый волей, имеет под собой все основания: смерть от удушья является одной из самых мучительных и наступает, в зависимости от степени недостаточности кислорода, за несколько минут или десятков минут. Близким к понятию «гипоксия» является более узкий и конкретный термин «асфиксия», под которым понимается невозможность или неспособность дышать, – результатом чего становится та же гипоксия.

Острая дыхательная недостаточность характеризуется высокой летальностью: по разным оценкам, до 40 и более процентов всех регистрируемых случаев. Независимо от причин, синдром ОДН является неотложным состоянием и требует немедленного медицинского вмешательства: чем позднее оказывается помощь, тем выше вероятность необратимых изменений, в том числе фатальных.

Возникновение, течение и исход заболевания

Большинство случаев легочной недостаточности развивается по причине нарушения вентиляции в альвеолах.

При всех видах дыхательной недостаточности из-за нехватки кислорода в крови активизируются процессы компенсации в организме. Чаще всего, развиваются повышенное продуцирование эритроцитов, патологически высокое количество гемоглобина и повышение минутного объема кровообращения. На стадии развития патологии данные механизмы компенсируют дыхательную недостаточность. При значительном прогрессировании недостаточности эти процессы уже не могут возместить нехватку кислорода и сами провоцируют развитие другой патологии – легочного сердца.

Патогенез

Схема некоторых патогенетических механизмов нарушения нормального газообмена в крови при бронхолегочной дыхательной недостаточности: 1 — нормальная альвеола (для сравнения); 2 — заполнение альвеолы экссудатом или транссудатом; 3 — сдавление легкого (альвеолы); 4 — уменьшение дыхательной поверхности альвеолы (рестрикция); 5 — нарушение проходимости дыхательных путей (обструкция); 6 — нарушение легочного кровообращения (кровоток от альвеолы отсутствует); 7 — нарушение диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану. Стрелки указывают направление движения и характер крови в кровеносных сосудах (черные стрелки — венозная кровь, белые стрелки — артериальная кровь, чернобелые стрелки — смешанная кровь).

Различают три вида механизмов нарушения внешнего дыхания (см.), ведущих к Д. н.: нарушение альвеолярной вентиляции, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений и нарушение диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану (рис.).

Наиболее частым механизмом развития нарушения вентиляции альвеол является обструкция дыхательных путей. Движение воздуха по бронхам подчиняется закону Гагена — Пуазейля:

где: ΔF— прирост объема; r— радиус дыхательных путей; l — их длина; P1 и Р2 — давление в начале и конце дыхательных путей; Δt — промежуток времени и μ — коэффициент трения газа. Из этого закона вытекает следствие, что сопротивление потоку газа (R) обратно пропорционально квадрату площади сечения дыхательных путей, т. е.

Поэтому даже небольшое уменьшение просвета бронхов вызывает значительное затруднение дыхания. В первую очередь при этом нарушается экспираторная фаза, т. к. при выдохе вообще происходит нек-рое сужение бронхов, а во время форсированного выдоха может наблюдаться почти полное их спадение, ибо при значительной скорости потока газа давление в воздухоносных путях становится ниже внутриплеврального. Ускорение выдоха за счет сокращения экспираторных мышц еще больше увеличивает сопротивление, к-рое возрастает соответственно квадрату скорости потока газа. В результате резко увеличивается работа дыхания, что сопровождается усиленным потреблением кислорода дыхательными мышцами; если у здорового человека на это уходит 1—3% поступающего в организм кислорода, то при обструктивной Д. н., по данным О. А. Долиной (1965) и Гренвика (A. Grenvik, 1966), на работу дыхания расходуется до 35—50% потребляемого кислорода.

Большую роль в патогенезе Д. н. играет нарушение соотношения вентиляция — перфузия (кровоснабжение) легких. Одной из причин дыхательных расстройств в этих случаях может быть появление вентилируемых, но не перфузируемых альвеол, что приводит к возрастанию физиол, мертвого пространства и увеличению его отношения к дыхательному объему, к-рое у здорового человека не превышает 0,3. Другой причиной нарушения дыхания является перфузия невентилируемых участков, что увеличивает примесь венозной, не насыщенной кислородом крови к артериальной (в норме такая примесь не превышает 3% объема сердечного выброса) и ведет к возникновению гипоксии. Гиперкапния при этом, как правило, не развивается в связи с усиленной элиминацией углекислоты в гипервентилируемых участках легких. Поступление же кислорода в кровь практически не возрастает даже в участках с усиленной вентиляцией и адекватным кровотоком, т. к. кислородная емкость крови ограничена и в этих участках кровь уже при нормальной вентиляции почти максимально насыщена кислородом.

Нарушения диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану обычно не сопровождаются гиперкапнией в силу большой диффузионной способности углекислоты и, как правило, вызывают гипоксемию.

Диффузионный фактор Д. н. встречается довольно редко. Некоторые исследователи вообще берут под сомнение роль нарушений диффузии в развитии Д. п., однако образование гиалиновых мембран в легких (см. Гиалиново-мембранная болезнь новорожденных) способно существенно нарушить процесс диффузии. Это же явление наблюдается в различной степени и при утолщении альвеолокапиллярной мембраны в результате интерстициального воспалительного процесса в легких.

2.Причины

К основным причинам развития синдрома хронической дыхательной недостаточности относятся:

• патологические процессы и состояния органов внешнего дыхания (ХОБЛ, курение, туберкулез, пневмосклероз, онкопроцессы, фиброзирующий альвеолит и мн. др.);
• инородное тело в воздухоносных путях;
• нарушения опорно-двигательного аппарата, искажающие нормальную анатомию органов дыхания (кифоз, сколиоз и т.д.);
• неврологическая патология, при которой поражается дыхательный центр головного мозга и/или каналы нейромышечной регуляции дыхания;
• избыточная масса тела;
• последствия торакального хирургического вмешательства;
• анемия (дефицит гемоглобина или красных кровяных телец как таковых);
• гипотиреоз;
• врожденные и приобретенные пороки сердца;
• перманентная интоксикация наркотическими или иными токсическими веществами;
• экологические и профессиональные вредности.

Следует подчеркнуть, что здесь перечислены лишь наиболее общие причинные факторы хронической дыхательной недостаточности, каждый из которых представляет собой, по сути, обширный перечень и заслуживает отдельного рассмотрения (что выходит за рамки данного обзора).

4.Лечение

Учитывая многообразие и обилие возможных причин, было бы неправомерным говорить о лечении дыхательной недостаточности: конечно, устранять необходимо причины, а не следствия. Во всех случаях следует в максимально возможной степени восстановить проходимость воздухоносных путей (или убедиться в том, что они проходимы), исследовать функцию газообмена, нормализовать состав крови, обеспечить полноценную гемодинамику. Следует, однако, повторить, что хроническая дыхательная недостаточность далеко не всегда является принципиально обратимой и излечимой: она склонна постепенно, медленно, но неуклонно прогрессировать, вызывая все новые осложнения.

Ключевым прогностическим фактором является своевременность обращения за помощью.

3.Симптомы и диагностика

Следуя специально разработанным критериям, выделяют три стадии острой дыхательной недостаточности – от первой, относительно компенсированной, до третьей, которая фактически является началом агонии, т.н. исходит в гипоксическую кому, судороги, утрату зрачковых рефлексов и быструю смерть.

Наиболее типичными симптомами острой дыхательной недостаточности являются ощущение удушья, рефлекторная тахикардия и тахипноэ (соотв., учащение сердечных сокращений и дыхания). Из психических нарушений на ранних стадиях возможна даже эйфория, но затем наступает спутанность сознания, психомоторное возбуждение с едва успевающими сформироваться галлюцинаторно-бредовыми включениями. Предвестниками третьей стадии и скорой остановки сердца являются резкое замедление ЧДД (частоты дыхательных движений) до глубокого брадипноэ, аритмия при очень высокой ЧСС, провал АД.

В диагностическом плане главной проблемой является то, что на диагностику может попросту не оставаться запаса времени. Здесь зачастую все зависит от квалификации, опыта и, не в последнюю очередь, интуиции врача и/или членов реанимационной бригады: каждая ошибка может стать фатальной, и каждый инсайт (озарение) – спасительным, пусть даже медработник на тот момент не успевает предаваться логическим умопостроениям. Если острая дыхательная недостаточность развивается, скажем, в операционной или палате интенсивной терапии, то там имеется неизмеримо больше возможностей оценить ситуацию и отреагировать по протоколу, чем при диагностике ОДН в полевых условиях, где доступны лишь самые примитивные инструменты (стетофонендоскоп, тонометр, портативный электрокардиограф). На начальных стадиях острой дыхательной недостаточности производится опрос (если больной в сознании и может говорить), осмотр, аускультация; в условиях медучреждения – экстренные лабораторные анализы, спирометрия, ЭЭГ, рентген, УЗИ и другие исследования, как говорится, по ситуации, по показаниям и по возможности.

3.Симптомы и диагностика

Клиническая картина хронической дыхательной недостаточности в большинстве случаев включает в себя следующие симптомы (в различных комбинациях):

• одышка, эпизодическое или постоянное чувство нехватки воздуха, неспособность «вдохнуть полной грудью» и т.п.;
• тахикардия;
• цианотичность кожи (особенно в носогубном треугольнике);
• использование дополнительной, «недыхательной» мускулатуры в акте дыхания;
• гипотония;
• астенический синдром (вялость, сниженная физическая и умственная работоспособность, хроническая усталость и т.д.);
• нарушения сна (бессонница, дневная сонливость, прерывистый беспокойный сон, внезапные пробуждения);
• головные боли, полуобморочные состояния, обмороки, снижение функций памяти и внимания, эмоциональная неустойчивость и другие симптомы кислородного голодания центральной нервной системы.

В зависимости от продолжительности и выраженности, выделяют несколько степеней хронической дыхательной недостаточности. В тяжелых случаях и при длительном прогрессировании присоединяются отеки нижних конечностей, асцит (водянка), гепатомегалия. Терминальная (конечная) стадия характеризуется брадикардией, нарушениями экскреторной функции почек, коматозным состоянием, летальным исходом.

Помимо общеклинических методов (сбор жалоб и анамнеза, внешний осмотр, аускультация, пальпация, перкуссия), назначается ряд лабораторных анализов, визуализирующие инструментальные методы (рентген, МРТ, КТ, УЗИ), спирометрические пробы, консультации профильных специалистов по мере необходимости.