Гипоксия

Чем опасен шейный остеохондроз

Область шеи концентрирует плотное переплетение магистральных кровеносных сосудов, нервных отростков и динамичных структур костного скелета. В отсутствии лечения можно наблюдать серьезные патологические изменения:

• ослабление фиброзного кольца провоцирует вывихи и подвывихи в области наиболее подвижных позвонков;
• наличие остеофитов и спазмирование мышц приводит к ущемлению нервных корешков и кровеносных сосудов с формированием компрессионных синдромов;
• деструкция хрящевых дисков и сближение позвонков приводит к межпозвонковым грыжам с ущемлением нервной ткани.

За каждым этим явлением следует выраженная негативная реакция со стороны всего организма.

Возможные осложнения и последствия

В список наиболее распространенных осложнений шейного остеохондроза можно включить:

• вегетососудистую дистонию;
• гипертонию;
• кислородное голодание мозга и его структур;
• дистрофию глазной сетчатки с нарушением зрения;
• сбой в работе щитовидной железы;
• нарушение функций пищевода и трахеи – затрудненное глотание и дыхательные спазмы;
• некупируемый болевой синдром в области головы, шеи, груди, верхних конечностей;
• судороги и онемение лица, рук;
• нарушения работы гипоталамо-гипофизарной системы, которое тянет за собой сбой всей гормональной деятельности организма.

Литература:

1. Беляева И. А., Бомбардирова Е. П., Токовая Е. И., Харитонова Н. А., Лазуренко С. Б., Турти Т. В., Илларионова М. С. Немедикаментозная абилитация детей с перинатальными поражениями нервной системы // Вопросы современной педиатрии. – 2017. – № 16 (5). – С. 383–391.
2. Бомбардирова Е. П., Яцык Г. В., Степанов А. А. Лечение и реабилитация перинатальных поражений нервной системы у детей первых месяцев жизни // Лечащий врач. – 2005. – 2. – С.67–69.
3. Петрухин А. С., Пылаева О. А. Актуальные проблемы детской неврологии // Лечебное дело. – 2005. – № 2. – С. 3–11.

Рецензент: врач-рефлексотерапевт Курусь А. Н.

МОРФОЛОГИЯ ГИПОКСИИ

Гипоксия является важнейшим звеном очень многих патологических процессов и болезней, а развиваясь в финале любых заболеваний, она накладывает свой отпечаток на картину болезни. Однако течение гипоксии может быть различным, и поэтому как острая, так и хроническая гипоксия имеют свои морфологические особенности.

Острая гипоксия, которая характеризуется быстрым нарушениями в тканях окислительно-восстановительных процессов, нарастанием гликолиза, закислением цитоплазмы клеток и внеклеточного матрикса, приводит к повышению проницаемости мембран лизосом, выходу гидролаз, разрушающих внутриклеточные структуры. Кроме того, гипоксия активирует перекисное окисление липидов, появляются свободнорадикальные перекисные соединения, которые разрушают мембраны клеток. В физиологических условиях в процессе обмена веществ постоянно возникает легкая степень гипоксии клеток, стромы, стенок капилляров и артериол. Это является сигналом к повышению проницаемости стенок сосудов и поступлению в клетки продуктов метаболизма и кислорода. Поэтому острая гипоксия, возникающая в условиях патологии, всегда характеризуется повышением проницаемости стенок артериол, венул и капилляров, что сопровождается плазморрагией и развитием периваскулярных отеков. Резко выраженная и относительно длительная гипоксия приводит к развитию фибриноидного некроза стенок сосудов. В таких сосудах кровоток прекращается, что усиливает ишемию стенки и происходит диапедез эритроцитов с развитием периваскулярных кровоизлияний. Поэтому, например, при острой сердечной недостаточности, которая характеризуется быстрым развитием гипоксии, плазма крови из легочных капилляров поступает в альвеолы и возникает острый отек легких. Острая гипоксия мозга приводит к периваскулярному отеку и набуханию ткани мозга с вклинением его стволовой части в большое затылочное отверстие и развитием комы, приводящей к смерти.

Хроническая гипоксия сопровождается долговременной перестройкой обмена веществ, включением комплекса компенсаторных и приспособительных реакций, например гиперплазией костного мозга для увеличения образования эритроцитов. В паренхиматозных органах развивается и прогрессирует жировая дистрофия и атрофия. Кроме того, гипоксия стимулирует в организме фибробластическую реакцию, активизируются фибробласты, в результате чего параллельно с атрофией функциональной ткани нарастают склеротические изменения органов. На определенном этапе развития заболевания изменения, обусловленные гипоксией, способствуют снижению функции органов и тканей с развитием их декомпенсации.

Профилактика

Действенной мерой профилактики гипоксических состояний является употребление кислородных коктейлей. Если человек работает в тесном душном помещении, то его нужно регулярно проветривать. Активный образ жизни, регулярные прогулки, занятия спортом – это тоже основные условия профилактики. Дополнительно врачи рекомендуют придерживаться еще ряда правил:

• своевременно лечить хронические болезни;
• отказаться от курения и алкоголя;
• питаться продуктами со сложными углеводами;
• перед подъемом в горы тренироваться дозированной гипоксией.

Как избежать гипоксии плода

Женщина во время беременности должна следить за активностью плода. Нормальным считается шевеление ребенка около 10 раз за день. Беременным рекомендуется чаще заниматься домашними делами, поскольку эта легкая физическая нагрузка снабжает мышцы кислородом. Предотвратить гипоксию плода поможет соблюдение и следующих рекомендаций:

• обеспечить спокойную домашнюю обстановку и полноценный сон;
• чаще гулять на свежем воздухе;
• ни в коем случае не курить во время беременности;
• питаться сбалансированно, включая в рацион продукты с железом, калием и йодом;
• регулярно посещать врача.

Проявления гипоксии при рождении: нарушения дыхания, цвет кожи

Сразу после рождения признаки гипоксии и общее состояние крохи оценивают по особым критериям (шкала Апгар). Это несколько критериев, на основании которых можно сделать выводы, нуждается ли ребенок в реанимационной или неотложной помощи, либо можно оставить его под наблюдением. Оценка проводится дважды — сразу после рождения и спустя 5 минут. Критерии, по которым оценивают ребенка, объективно отражают, страдает ли малыш от гипоксии и нужны ли ему дополнительные мероприятия по насыщению крови кислородом.

В пользу гипоксии указывает посинение кожи вокруг рта младенца, синюшность конечностей или всего тела, либо резкая бледность кожи при рождении. Ребенок очень вялый, слабо двигается, либо у него полностью отсутствуют шевеления конечностями. Не менее важны критерии дыхания и сердцебиения. На фоне гипоксии у крохи дыхательные движения редкие и нерегулярные, либо дыхание отсутствует совсем, сокращения сердца при этом составляют менее, чем 100 уд./мин.

Виды и стадии заболевания

В зависимости от происхождения и механизма развития патологического процесса, гипоксия бывает:

• экзогенной (вызванной внешними факторами, изменением степени насыщенности вдыхаемого воздуха кислородом);
• дыхательной (респираторной);
• циркуляторной (ишемической, застойной);
• гемической (вызванной анемией или снижением функции гемоглобина);
• тканевой (развивается по причине нарушения способности тканей поглощать кислород);
• субстратной (развивается при дефиците субстратов);
• перегрузочной (так называемая, гипоксия нагрузки);
• смешанной (сочетает несколько перечисленных выше видов).

По течению состояние бывает:

• молниеносным (развивается в течение нескольких секунд);
• острым (развивается через несколько минут или в течение часа);
• подострым (развивается в течение нескольких часов);
• хроническим (продолжается неделями, месяцами, а иногда и годами).

По локализации выделяют общую и локальную (местную) гипоксию.

Тканевая и гемическая гипоксия

Эти виды гипоксии могут касаться не только плода, но и детей, подростков, взрослых и пожилых людей. Тканевая гипоксия — более редкое явление, чем гипоксия головного мозга. В данном состоянии начинается кислородное голодание клеток, которое может выражаться в повреждении мембран, авитаминозе и прочих факторах. Тканевая гипоксия вызвана отравлением организма ядами цианидов.

Гемическая гипоксия может негативно отразиться на качестве жизни. Этот вид известен также как кровяная гипоксия, потому что перенос кислорода по крови становится ниже нормы. При гемической гипоксии у человека обязательно  есть анемия, ведь эти патологии тесно связаны. Кровяная гипоксия может иметь такую причину как отравление угарным газом. Если человек не сильно надышался им, достаточно перенести его на свежий воздух, симптомы обратимы. Если же у человека появилась анемия, врач назначает специальное лечение для повышения количества эритроцитов и гемоглобина.

Клиника

Проявления гипоксии зависят от конкретной причины возникновения (пример: цвет кожи при отравлении угарным газом ярко-розовый, окислителями — землистый, при дыхательной недостаточности — синюшный) и возраста (пример: гипоксия у плода и взрослого человека).

Наиболее общими признаками являются следующие:

При острой гипоксии:

• Увеличение частоты и глубины дыхания, возникновение одышки;
• Увеличение частоты сердечных сокращений;
• Нарушение функции органов и систем.

При хронической гипоксии:

• Стимуляция эритропоэза с развитием эритроцитоза;
• Нарушение функции органов и систем.

2.Причины

Вернемся к определению, данному в начале статьи. Кислород ко всем структурам, тканям и клеткам организма доставляется в химически связанном виде, как соединение с железосодержащим гемоглобином, – высокомолекулярным белком красных кровяных телец (эритроцитов).

Непосредственной причиной острой гипоксии как системного кислородного голодания является либо дефицит крови как таковой, либо провал кровяного давления и замедление гемодинамики, либо нехватка связанного кислорода в крови – гипоксемия. В любом случае, сокращение или прекращение оксигенации тканей, т.е. тканевого дыхания (что может случиться даже при сохранности дыхания внешнего, если понимать под ним моторику дыхательной мускулатуры и газообменную функцию легких) так или иначе связана с кислородом крови.

Различают первичную и вторичную ОДН.

Первичная развивается вследствие сбоев, блокировки или затруднений внешнего дыхания. Наиболее частой непосредственной причиной выступает механическая обструкция или обтурация воздухоносных путей различного калибра (гортань, трахея, бронхи, мелкие конечные бронхиолы) вследствие спазма, скопления слизи или гноя, попадания инородного тела, заполнения водой, сдавления извне, стремительного отека (воспалительного, аллергического, токсического, аутоиммунного). К острой дыхательной недостаточности может привести повреждение легких при тяжелой торакальной травме, а также функциональная несостоятельность легочных газообменных тканей и структур.

Внешнее дыхание может угнетаться, кроме того, при болевых и электрошоках, тяжелых ЧМТ, нейромышечных расстройствах, при передозировках наркотиков, миорелаксантов, аналептиков (стимуляторов мозгового дыхательного центра и сосудистого тонуса).

Вторичная острая дыхательная недостаточность развивается по причинам, которые не затрагивают органы внешнего дыхания. К таким причинам относятся кроведефицитные состояния, гемодинамические нарушения и гипоксемия внелегочной этиологии (гиповолемический шок, инфаркт, тромбоэмболия в бассейне легочной артерии, различные виды анемии, сосудистый коллапс, высокогорная болезнь, гиперкапния и пр.).

К каким докторам следует обращаться если у Вас Кислородное голодание:

Невролог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Кислородного голодания, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Шейный остеохондроз: признаки, симптомы, лечение патологии

На первых стадиях остеохондроз протекает бессимптомно. По мере развития заболевания, отличительной особенностью становится наличие болезненных или дискомфортных ощущений в области головы, шеи и груди, реже – верхних конечностей. 

Все возможные симптомы можно условно отнести к 4 типам синдромов: сердечный, позвоночный, корешковый (нервный) и синдром позвоночной артерии (с нарушением кровообращения).

Позвоночный синдром:

• хруст в шее при поворотах/наклонах головой; 
• по мере прогресса заболевания возникают болезненность и затрудненность движения;
• морфологические нарушения структуры в теле позвонка и межпозвонковом пространстве (видны на рентгене).

Сердечный синдром:

• одышка, слабость;
• ощущение неполного вдоха, нехватки воздуха;
• спонтанные явления со стороны сердечно-сосудистой системы – стенокардия, загрудинные боли, жжение;

Корешковый синдром:

• онемение языка, плеч, пальцев рук, затылочной области;
• трудности с глотанием;
• неприятные ощущения в области между лопатками;
• головная боль в области затылка и лба.

Синдром позвоночной артерии:

• необоснованные скачки артериального давления;
• головокружение, вплоть до потери сознания;
• шум в ушах, ощущение ваты в голове;
• временная односторонняя слепота, «мушки» в глазах;
• периодические приступы тошноты, особенно при движении головой;
• головные боли – преимущественно в области затылка, а также мигрени;
• сонливость, снижение работоспособности, памяти, концентрации внимания, депрессия.

Внимание! Все указанные синдромы должны сочетаться между собой. Отсутствие симптомов одного из них может стать поводом к дифференциальной диагностике с другими группами заболеваний

Клиника

Проявления гипоксии зависят от конкретной причины возникновения (пример: цвет кожи при отравлении угарным газом ярко-розовый, окислителями — землистый, при дыхательной недостаточности — синюшный) и возраста (пример: гипоксия у плода и взрослого человека).

Наиболее общими признаками являются следующие:

При острой гипоксии:

• Увеличение частоты и глубины дыхания, возникновение одышки;
• Увеличение частоты сердечных сокращений;
• Нарушение функции органов и систем.

При хронической гипоксии:

• Стимуляция эритропоэза с развитием эритроцитоза;
• Нарушение функции органов и систем.

Причины сердечно-сосудистых заболеваний

С чем связана невероятная распространенность сердечно-сосудистых заболеваний? В первую очередь с изменением образа жизни человечества:

1. люди стали меньше двигаться: появилось много «офисных профессий», где 8 и более часов сотрудники проводят в «сидячем» положении. Автомобили принесли не только удобство и быстроту в перемещении, но и свели на нет необходимость в пеших прогулках. Досуг же современного человека чаще проходит у телевизора, компьютера, планшета или с телефоном в руках.
2. изменился рацион: фрукты и овощи заменились быстрыми углеводами (сладостями, мучными изделиями), увеличилось потребление жиров (жирного мяса, сала, колбас и т.д.).
3. ухудшилось качество продуктов: вместо дорогих качественных ингредиентов используются дешевые аналоги, в продукты добавляются консерванты, красители, ароматизаторы, стабилизаторы и прочее.
4. курение приобрело массовый характер

Со временем перечисленные факторы приводят к негативным последствиям: нарушению обмена веществ, возникновению ожирения, сахарного диабета, накапливанию «плохого» холестерина в сосудах и, в итоге, к атеросклерозу.

Атеросклероз – заболевание, при котором происходит отложение холестерина и его соединений на стенках артерий и формируются атеросклеротические бляшки. Налипая, жировая субстанция сужает просвет артерий и препятствуют нормальному току крови по ним.

Обычно атеросклероз не дает о себе знать до тех пор, пока атеросклеротические бляшки не достигнут внушительных размеров и не закроют собой более 70% просвета артерий. В это время у человека впервые могут проявиться симптомы ишемической болезни сердца: одышка, головокружения, боли за грудиной при физических или эмоциональных нагрузках и т.д.

Важно понимать, что ишемическая болезнь сердца (ИБС) – это не одна болезнь, а обобщённое название для целой группы заболеваний, в том числе стенокардии и инфаркта миокарда. Для всех разновидностей ишемической болезни сердца характерно недостаточное насыщение сердца кислородом из-за сужения (в некоторых случаях спазма) артериальных сосудов

Лечение

При средней тяжести течения острой (подострой) Горной болезни ограничивают объем принимаемой пищи и употребление продуктов, способствующих метеоризму. Рекомендуется специальная дыхательная гимнастика, при необходимости — ингаляции кислорода. Если симптомы Г. б. не регрессируют в ближайшие 3 дня, дальнейшее пребывание в горах противопоказано. При Г. б. тяжелой степени эвакуация больных в низины совершенно необходима. В этих случаях обязательно проводится оксигенотерапия (см. Кислородная терапия), по показаниям назначают сердечнососудистые средства, а также витамины группы В (особенно рибофлавин), рутин, аскорбиновую к-ту, глюкозу, анаболические гормоны; на ночь рекомендуют средства из группы малых транквилизаторов.

Лечение острого высокогорного отеки легких начинают с немедленной оксигенотерапии и обогревания больных; применяют «пеногасители», проводят отсасывание секрета из трахеи и бронхов; внутривенно вводят быстродействующие мочегонные, аскорбиновую к-ту, хлорид кальция, спустя 15—20 мин.— коргликон или строфантин; назначают также рутин, глюкокортикоиды. Все больные с острым высокогорным отеком легких подлежат экстренной эвакуации в местности, расположенные ниже 2000 м.

Лечение хрон. Г. б. с легочной гипертензией разработано недостаточно. В основном применяется симптоматическая терапия. Все коренные горцы с декомпенсированными стадиями хрон. Г. б. должны быть переведены на постоянное жительство в низменности.

Внутриутробная гипоксия плода

Причины внутриутробной гипоксии плода – разные патологии, протекающие в материнском организме, а также неблагоприятные факторы внешней среды. Гипоксия может возникнуть из-за заболеваний:

• гипертония
• сахарный диабет
• порок сердца
• преэклампсия и эклампсия
• хронический бронхит или бронхиальная астма
• различные заболевания почек

Внутриутробные причины возникновения гипоксии:

• повреждение целостности матки
• продолжительное передавливание головы, шеи ребёнка при родах
• усложнение прохода малыша по родовому каналу, чаще всего возникает по причине больших объёмов или неправильной позы малыша
• увеличение объёма околоплодной жидкости
• беременность двумя, тремя и более плодами
• внутриутробное заражение ребёнка
• перегораживание плацентой родового прохода из матки
• обматывание пуповины вокруг шеи ребёнка
• нарушение потока крови в плаценте

Кроме этого, весомыми причинами внутриутробной гипоксии плода могут быть внешние факторы:

• плохая экология и высокая загрязнённость воздуха в том месте, где проживает будущая мать
• приём большого количества лекарственных препаратов
• отравление химическими веществами
• злоупотребление женщиной в период беременности спиртными напитками, никотином или наркотиками

АДАПТИВНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ

При гипоксии в организме активируются приспособительные и компенсаторные реакции, направленные на ее предотвращение, устранение или снижение степени выраженности. Эти реакции включаются уже на начальном этапе гипоксии — их обозначают как экстренные, или срочные, в последующем (при длительной гипоксии) они сменяются более сложными приспособительными процессами — долговременными.

Механизмы срочной адаптации активируются сразу при возникновении гипоксии в связи с недостаточностью энергетического обеспечения клеток. К числу основных механизмов относятся системы транспорта кислорода и субстратов обмена веществ, а также тканевого метаболизма.

Дыхательная система реагирует увеличением альвеолярной вентиляции за счет углубления, учащения дыхания и мобилизации резервных альвеол. Одновременно усиливается легочный кровоток.

Сердечно-сосудистая система. Активация ее функции в виде увеличения сердечного выброса крови и изменения тонуса сосудов обеспечивает возрастание объема циркулирующей крови (за счет опорожнения кровяных депо), венозного возврата, а также перераспределением кровотока между различными органами. Все это направлено на преимущественное кровоснабжение мозга, сердца и печени. Этот феномен обозначают как «централизация» кровотока.

Система крови.

В ней происходят изменения свойств гемоглобина. что обеспечивает насыщение крови кислородом в легких даже при значительном его дефиците и более полное отщепление кислорода в тканях.

Адаптивные реакции на уровне тканей характеризуются ослаблением функции органов, обмена веществ и пластических процессов в них, увеличением сопряженности окисления и фосфорилирования, усилением анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза. В целом это снижает расход кислорода и субстратов обмена веществ.

Механизмы долговременной адаптации формируются постепенно в процессе хронической гипоксии, продолжаются на всем ее протяжении и даже в течение некоторого времени после ее прекращения. Именно эти реакции обеспечивают жизнедеятельность организма в условиях гипоксии при хронической недостаточности кровообращения, нарушении дыхательной функции легких, длительных анемических состояниях. К основным механизмам долговременной адаптации при хронической гипоксии относят:

• стойкое увеличение диффузионной поверхности легочных альвеол;
• более эффективную корреляцию легочной вентиляции и кровотока:
• компенсаторную гипертрофию миокарда;
• гиперплазию костного мозга и увеличенное содержание гемоглобина в крови.

Причины гипоксии

Внешние факторы могут спровоцировать состояние гипоксии

• нахождение в разряженной атмосфере (к примеру, на высоте развиваются такие признаки:
  • учащенное дыхание
  • ощущение нехватки воздуха
  • головокружение
  • цианоз
  • нарушение зрения и слуха
  • головная боль
  • нарушение сознания)

• снижение парциального давления кислорода во внешней среде
• гиперкапнические условия на шахтах, в закрытых помещениях, при плохой вентиляции помещений
• гипокапнические условия (гипервентиляция легких приводит к частому и усиленному дыханию, результатом становится вымывание углекислоты из крови человека, угнетение дыхательного центра)

Внутренние факторы также могут спровоцировать гипоксию:

• уменьшением дыхательной поверхности легких при разрушении альвеолярного сурфактанта, пневмотораксе, пневмонии
• альвеолярной гиповентиляцией при асфиксии, воспалительных процессах, бронхоспазме, инородных телах
• нарушениями центральной регуляции при повреждении дыхательного центра вследствие травмы или заболевания мозга либо угнетении химическими средствами
• патологией механики дыхания при нарушении каркасности грудной клетки, повреждении диафрагмы, спастических состояниях дыхательной мускулатуры

Причинами циркуляторной гипоксии могут быть:

• снижение местного кровотока при:
  • стазе эритроцитов
  • ангиоспазме
  • артериовенозном шунтировании
  • тромбообразовании
  • сердечно-сосудистая недостаточность

Причины гемической гипоксемии:

• блокада гемоглобина отравляющими веществами
  • цианиды
  • окись углерода
  • люизит
  • анемия

Гипоксемия может возникать при острой потере крови. Гемический компонент приводит к нарушению кровотока, как следствие — развивается «шоковое» легкое с развитием дыхательного компонента «респираторный дистресс-синдром».

Обменный ацидоз

Обменный ацидоз — наиболее часто встречающаяся форма нарушения кислотно-щелочного равновесия крови. Причины, приводящие к развитию обменного ацидоза вследствие избыточного накопления кислот в организме, многочисленны. Одна из них — кетоацидоз — неполное окисление жиров и избыточное накопление ацетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной кислот), напр, при осложненном течении сахарного диабета или при голодании. В этих условиях образующиеся кетоновые тела не успевают окисляться в тканях и выделяются в значительном количестве почками. При этом организм теряет одновременно большое количество Na+ и К+, так как выделение их происходит в виде натриевых и калиевых солей. Однако способность почек выделять последние ограниченна, в результате чего постепенно происходит их избыточное накопление в крови и тканях, в связи с чем pH крови снижается.

Обменный ацидоз может наблюдаться и при неполном окислении углеводов в связи с накоплением в тканях молочной кислоты. Развитие ацидоза подобного характера наблюдается при усиленной физической работе, при гипоксических состояниях различного характера (см. Гипоксия), при острой сердечной недостаточности (кардиогенный шок), при тяжелых поражениях печени (циррозы, токсическая дистрофия), при длительных лихорадочных состояниях и т. д.

При заболеваниях почек (почечная недостаточность) возникает азотемический ацидоз, связанный с избыточным накоплением в крови и тканях фосфатов, сульфатов, анионов органических кислот. Нарушение функции почек приводит к уменьшению выведения последних при неизмененном или увеличенном выведении катионов. Это состояние, как правило, возникает при уремии. Причиной обменного ацидоза может быть также избыточное экзогенное введение кислот в организм, в частности при отравлении уксусной кислотой, длительном или бесконтрольном приеме салицилатов, хлористого аммония, соляной кислоты и т. д.

Вторую группу причин представляют факторы, приводящие к избыточной потере анионов HCO₃— в организме либо через почки, либо через желудочно-кишечный тракт, как это имеет место при продолжительных поносах, свищах кишечника, желчного и панкреатического протоков, когда организм теряет значительное количество бикарбоната натрия и калия с соками поджелудочной железы и кишечника, а также с желчью. Для обменного ацидоза почечного происхождения, при котором нарушается канальцевая реабсорбция бикарбоната натрия, характерно выделение большого количества бикарбонатов с мочой. Примером обменного ацидоза почечного происхождения является ацидоз, возникающий при поздних токсикозах беременности (см. Нефропатия беременных).

Компенсация обменного ацидоза осуществляется при помощи буферных систем крови и физиологических механизмов компенсации (легкие, почки). Действие буферных систем, и главным образом бикарбонатного буфера, сводится в первую очередь к нейтрализации избытка кислот. Реакция происходит по схеме H+ + AH+ + NaHCO₃ = H₂CO₃ + NaAH.

В результате этой реакции из сильной нелетучей кислоты образуются слабая угольная кислота и соль нелетучей кислоты. Буферная емкость крови постепенно снижается, и содержание бикарбоната натрия уменьшается до 2,9—10 мэкв/л (при норме 20—26 мэкв/л).

Образующаяся при этом в избытке CO₂ выводится через легкие, чему способствует так наз. компенсаторная одышка — гипервентиляция, возникающая в результате непосредственного воздействия повышенной концентрации водородных ионов и избытка CO₂ на дыхательный центр (легочный механизм компенсации). Выведение кислот и восстановление концентрации бикарбоната натрия в плазме при нормальной функции почек происходит за счет увеличения фильтрации некоторых органических кислот (пировиноградной, ß-оксимасляной, ацетоуксусной) и изменения метаболизма в эпителии почечных канальцев, что приводит в конечном итоге к увеличению содержания ионов водорода в моче и повышению реабсорбции бикарбоната. Оба этих механизма почечной компенсации в конечном итоге приводят к увеличению титруемой кислотности мочи. Сдвиг в сторону преобладания в моче кислых фосфатов обусловливает характерное для обменного ацидоза понижение pH мочи. При длительном течении обменного ацидоза в канальцевом эпителии усиливается процесс образования и поступления в мочу аммония, где он связывает ион водорода и хлора, образуя хлористый аммоний (NH₃ + H+ + NaCl = NH₄Cl + Na+). При помощи этого механизма связывания иона водорода последний выводится в большом количестве без дальнейшего снижения pH мочи.

Симптоматическая картина

Симптомы кислородного голодания типичны:

• Сначала возникает стадия психомоторного возбуждения. Человек чувствует избыток энергии. Он впадает в состояние эйфории. При этом не в состоянии координировать движения. Наблюдается шаткость походки. Кожные покровы становятся гиперемированными, красными. В некоторых случаях наоборот кожа пострадавшего принимает бледный, практически синюшный цвет. Выступает холодный липкий пот.
• Вторая стадия – торможение. Нервная система становится менее активной. Появляется головокружение, тошнота, иногда обильная рвота. Зрение теряет четкость, в глазах темнеет. Пациент теряет сознание.
• Тяжелые формы сопровождаются отеком головного мозга. В организме начинаются необратимые нарушения работы центральной нервной системы. При сильной гипоксии возникает потеря условных и безусловных рефлексов. Кожа человека утрачивает чувствительность, органы прекращают работать нормально. Это состояние переходит в глубокую кому.