Гипотрофия у детей

Осложнения ожирения у детей

• нарушения углеводного обмена;
• неалкогольная жировая болезнь печени;
• артериальная гипертензия;
• бронхиальная астма;
• желчнокаменная болезнь;
• дислипидемия;
• патологии репродуктивной системы как у мальчиков, так и у девочек;
• нарушения опорно-двигательного аппарата;
• синдром апноэ.

Нарушения углеводного обмена

Жировая ткань производит вещества, которые влияют на чувствительность тканей к инсулину. К ним относятся интерлейкин-6, фактор некроза опухоли, ангиотензин, лептин, свободные жирные кислоты и др . Совокупное их воздействие, прямо или опосредованно, приводит к инсулинорезистентности и гиперинсулинемии.

Инсулин снижает высвобождение свободных жирных кислот и глицерина из адипоцитов и усиливает липогенез — процесс, при котором глюкоза и другие вещества из углеводов пищи превращаются в организме в жирные кислоты. Жировая ткань становится нечувствительна к инсулину. В результате усиливается расщепление жиров, и в кровоток, преимущественно ведущий к печени, выделяется избыток свободных жирных кислот.

В печени эти кислоты препятствуют связыванию инсулина с гепатоцитами. В результате развивается инсулинорезистентность на уровне печени и системная гиперинсулинемия. Кроме того, свободные жирные кислоты негативно воздействуют на β-клетки поджелудочной железы. Это постепенно приводит к недостаточности инсулина и развитию сахарного диабета 2 типа. Количество детей, страдающих ожирением и сахарным диабетом 2 типа, растёт синхронно.

Неалкогольная жировая болезнь печени

Заболевание также развивается из-за инсулинорезистентности, гиперинсулинемии и роста концентрации свободных жирных кислот в сыворотке крови. В гепатоциты поступает избыток свободных жирных кислот, которые не проходят полный цикл окисления и образуют эфиры жиров — триглицериды. Свободные жирные кислоты и продукты их окисления разрушают клетки печени. Выработка жировой тканью провоспалительных цитокинов и фактора некроза опухоли усиливает эти процессы.

При ожирении нарушается структура печёночных долек, печёночная паренхима прорастает соединительной тканью.

До 8 лет у детей наблюдаются преимущественно доклинические формы стеатогепатоза — замены печёночных клеток жировыми. С 8 до 14 лет при массе тела выше нормы на 25 % (ожирение 2–3 степени) проявляются первые клинические симптомы:

• слабость и недомогание;
• чувство дискомфорта в животе;
• слабая боль в правом подреберье;
• у некоторых детей возможен неустойчивый стул .

При дальнейшем течении болезни может развиться воспалительный процесс на фоне жирового перерождения печени, цирроз и карцинома печени.

Сердечно-сосудистые заболевания

За последние 20 лет количество маленьких пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями возросло в три раза .

К сердечно-сосудистым осложнениям ожирения у детей относятся артериальная гипертензия, атеросклеротическое поражение аорты, артериальных сосудов сердца, внутренних органов и конечностей. Ожирение, сахарный диабет и артериальная гипертензия являются основными составляющими метаболического синдрома у детей и подростков.

Бронхиальная астма

Ожирение повышает вероятность развития бронхиальной астмы у детей примерно в два раза .

Факторы развития бронхиальной астмы при ожирении:

• генетическая предрасположенность к обоим заболеваниям;
• сниженная эластичность грудной клетки и уменьшение разницы её окружности между вдохом и выдохом;
• хроническое латентное системное воспаление при ожирении — медиаторы воспаления, выделяемые адипоцитами, усиливают иммунный ответ в лёгких, повышают чувствительность бронхов и приводят к нарушению дыхания из-за сужения их просвета.

Причины развития ожирения у детей

На развитие ожирения, как правило, влияет и генетическая предрасположенность, и образ жизни. По сути, лишний вес появляется при энергетическом дисбалансе – когда калорий потребляется больше, чем тратится. То есть, проще говоря – при несбалансированном рационе, переедании и низкой физической активности.

Кроме того, ожирение может развиваться вследствие серьезных патологических состояний и генетических заболеваний.

Дети, страдающие от лишнего веса, обычно питаются не самой полезной пищей. В их рационе преобладают быстрые углеводы: хлебобулочные изделия, сладости, десерты, соки, газированные напитки; а также жиры: фастфуд, жареная, жирная пища. При этом белка, клетчатки и воды – очень мало.

Физической активности у современных детей тоже недостаточно: большую часть дня они проводят, сидя за партой в школе, делая уроки дома, играя в компьютерные игры, смотря телевизор или планшет. То есть у детей идет достаточно интенсивная умственная нагрузка, но катастрофически не хватает движения.

При выявлении ожирения врач, скорее всего, порекомендует выполнить биохимический анализ крови, исследование гормонального профиля. Возможно, понадобиться выполнить ребенку УЗИ щитовидной железы, УЗИ органов брюшной полости, МРТ гипофиза, а также некоторые другие обследования. Помимо помощи эндокринолога, ребенку может понадобиться консультация невролога, генетика, гастроэнтеролога, кардиолога, ортопеда, психотерапевта и других специалистов.

Список литературы

1. Имеют ли право родители бить детей? уголовная ответственность за избиение детей

   Дедов И. И., Петеркова В. А., Малиевский О. А., Ширяева Т. Ю. Детская эндокринология: учебник. — М.: ГОЭТАР-Медиа, 2016. — 256 c.

2. Смирнова Н. С., Румянцев А. Г., Картелишев А. В. Ожирение у детей и подростков. Причины и современные технологии терапии и профилактики. — М.: Бином, 2020. — 280 с.

3. Александров А. А., Петеркова В. А., Васюкова О. В., Конь И. Я. и др. Рекомендации по диагностике, лечению и профилактике ожирения у детей и подростков. — М.: Практика, 2015. — 136 с.

4. Мультидисциплинарные проблемы ожирения у детей / под ред. В. П. Новиковой, М. М. Гуровой. — М.: СпецЛит, 2018. — 582 с.

5. Петкевич А. И., Бруйков А. А., Гулин А. В. Проявление метаболического синдрома у детей 10-14 лет с избыточным весом и ожирением // Вестник Авиценны. — 2017. — № 2 (19). — С. 226-226.

6. Вербовой А. Ф., Долгих Ю. А., Митрошина Е. В. Некоторые аспекты патогенеза пубертатного ожирения // Практическая медицина. — 2014. — № 9 (85). — С. 42-46.

7. Петеркова В. А., Ремизов О. В. Ожирение в детском возрасте // Ожирение и метаболизм. — 2004. — № 1. — С. 17-23.

8. Павловская Е. В., Каганов Б. С., Строкова Т. В. Ожирение у детей и подростков — патогенетические основы, клинические проявления, принципы лечения // Международный журнал педиатрии, акушерства и гинекологии. — 2013. — № 2 (т. 3). — С. 67-79.

9. Смирнов В. В., Накула А. А. Ожирение в детском и пубертатном периоде: этиопатогенез, осложнения, лечение // Лечащий врач. — 2015. — № 10.

10. Павловская Е. В., Строкова Т. В., Сурков А. Г., Богданов А. Р., Каганов Б. С. Ожирение у детей дошкольного возраста: метаболические особенности // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2013. — № 6. — С. 91-96.

11. Демидова Т. Е., Круглова Е. Л. Ожирение как ключевая и модифицируемая причина развития сахарного диабета 2 типа // РМЖ. Эндокринология. — 2009. — № 7.

12. Чистова Л. В., Боровик Т. Э., Семенова Н. Н., Сурков А. Н., Рыжкова Л. А., Захарова Е. С. Неалкогольная жировая болезнь печени у детей // Практическая фармакология. — 2010. — № 6 (7). — С. 68-72.

13. Красильникова Е. И., Симоненкова А. В., Карабицкая Н. Л., Шапкова Е. А., Баранова Е. И. Особенности строения и функционирования жировой ткани в норме и при развитии ожирения // Ученые записки СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова. — 2012. — № 3 (29). — С. 99-107.

14. Письмо Министерства здравоохранения РФ от 21.11.2017 № 15-2/10/2-8090 О направлении методических рекомендаций «Оценка физического развития детей и подростков».

15. Алимова И. Л. Диагностика, лечение и профилактика ожирения у детей // Смоленский медицинский альманах. — 2016. — № 3. — С. 184-191.

16. Петеркова В. А., Васюкова О. В. Редкие формы ожирения // Лечащий врач. — 2008. — № 3.

17. Вербовой А. Ф., Долгих Ю. А., Митрошина Е. В. Некоторые аспекты патогенеза пубертатного ожирения // Практическая медицина. — 2014. — № 9 (85). — С. 42-46.

18. Щербакова М. Ю., Порядина Г. И. Современный взгляд на проблему ожирения у детей и подростков // Педиатрия. — 2012. — № 3 (91). — С. 122–130.

19. Садыкова Д. И. Профилактика ожирения в детском возрасте // Практическая медицина. — 2013. — № 6 (75). — С. 25-29.

20. Скотникова Ю. В., Архангельская А. Н., Бурдюкова Е. В., Игнатов Н. Г., Рогозная Е. В., Самусенков О. И., Гуревич К. Г. Избыточная масса тела и гиподинамия как факторы риска развития патологии сердечно-сосудистой системы у детей и подростков // Вестник новых медицинских технологий. — 2016. — № 1(23). — С. 71-75.

21. Панасенко Л. М., Карцева Т. В., Нефедова Ж. В., Тимофеева Е. П., Черепанова М. И. Организация вскармливания детей с хроническими нарушениями питания // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2019. — № 5 (64). — С. 140-147.

22. Безрукова Д. Н., Джумагазиев А. А., Богданьянц М. В., Акмаева Л. М., Усаева О. В., Трубина Е. В. Ожирение у детей: состояние проблемы // Клиническая медицина. — 2017. — С. 13-21.

23. Циунчик Е. Г., Сухидр Дхакре. Психологическая коррекция ожирения у детей // Здоровье ребенка. — 2011. — №23. — С. 130-133.

24. Астафьева Н. Г., Гамова И. В., Удовиченко Е. Н., Перфилова И. А. Ожирение и бронхиальная астма // Лечащий врач. — 2014. — № 4 (14).

Изменения белкового обмена

Наибольшим изменениям при гипотрофии подвержен белковый обмен. Содержание общего белка в организме ребёнка с гипотрофией снижается на 20-30%. Отмечается снижение как мышечного (на 50%), так и висцерального пула белка. Общий уровень альбумина в организме снижается на 50%, однако внесосудистый пул альбумина активно мобилизуется и возвращается в циркуляцию. В плазме крови падает концентрация большинства транспортных белков: трансферрина, церулоплазмина, ретинолсвязывающего белка. Снижается уровень фибриногена и большинства факторов свёртывания крови (II, VII, X, V). Изменяется аминокислотный состав белка: уровень эссенциальных аминокислот снижается на 50%, уменьшается доля аминокислот с разветвлённой боковой цепью, содержание валина снижается в 8 раз. Вследствие подавления катаболизма лизина и гистидина их уровень остаётся практически неизменным. Содержание в организме аланина и других гликогенных аминокислот значительно увеличивается за счёт распада мышечных белков и повышения трансаминазной активности в мышечной ткани.

Изменение белкового обмена носит постепенный и адаптивный характер. Организм приспосабливается к существенно сниженному потоку белка извне, и у ребёнка с гипотрофией отмечается «консервация» собственного белкового обмена. Помимо угнетения синтеза, отмечается замедление распада альбумина в среднем на 50%. Период полужизни альбумина удваивается. При гипотрофии эффективность реутилизации аминокислот в организме возрастает до 90-95%, в норме этот показатель не превышает 75%. Повышается ферментативная активность печени при одновременном угнетении продукции и экскреции мочевины (до 65-37% нормального уровня). Для поддержания адекватного уровня сывороточного и печёночного пула белка активно используется мышечный белок. В мышечной ткани развивается угнетение синтетической активности, повышается экскреция с мочой креатинина, гидроксипролина, 3-метилгистидина.

[], [], [], [], [], []

Диагностика гипотрофии

Для эффективного лечения необходимо провести подробную диагностику гипотрофии.

Врачом проводится полный анамнез заболевания. Выявляются причины развития гипотрофии — течение внутриутробного периода, болезни матери в этот период, родовая деятельность и медицинское вспомоществование при этом, ежемесячное развитие ребенка в физическом и психическом плане, его болезни в раннем грудничковом периоде.

Кроме того изучается социальный статус семьи, наследственные заболевания родителей.

Проводятся лабораторные исследования – изучаются анализы хлоридов пота, крови, мочи, включая биохимические, копрограмма, иммунограмма, вирусологическое и бактериологическое исследования и эндокринный профиль и др.

Во время диагностики гипотрофии проводятся специальные методы исследования – рентгенология грудной клетки, рентгенография кисти (определяется костный возраст), черепа, электрокардиограмма.

Обязательно назначаются консультации эндокринолога, невропатолога и окулиста.

Диета при гипотрофии у детей

Диета составляет основу рационального лечения дистрофии (в первую очередь гипотрофии). Диетотерапию для лечения гипотрофии можно разделить на два этапа:

• выяснение переносимости различной пищи;
• постепенное увеличение объёма пищи и коррекция её качества до достижения физиологической возрастной нормы.

Первый этап продолжается от 3-4 до 10-12 дней, второй — до выздоровления.

Принципы диетотерапии, рекомендуемые при лечении гипотрофии у ребенка:

1. «Омоложение» диеты — применение продуктов питания, предназначенных для мальчиков и девочек более младшего возраста (грудное молоко, кисломолочные адаптированные смеси на основе гидролизатов белка);
2. Дробное питание — частое кормление (например, до 10 раз в сутки при заболевании III степени) с уменьшением количества пищи на один приём;
3. Еженедельный расчёт пищевой нагрузки по количеству белков, жиров и углеводов с коррекцией в соответствии с увеличением массы тела;
4. Регулярный контроль корректности лечения (ведение пищевого дневника с указанием количества пищи, выпитой жидкости, диуреза и характеристики стула; составление «весовой кривой», копрологическое исследование и др.)

Как лечится гипотрофия у детей с помощью расчета питания?

Расчёт питания при гипотрофии I степени выполняют на долженствующую (соответствующую возрасту) массу тела ребёнка с полным удовлетворением его потребностей в основных компонентах пищи, микроэлементах и витаминах. При болезни II и III степеней в первые 2-3 дня объём пищи ограничивают до 1/3 — 1/2 для долженствующей массы тела. В последующем его постепенно увеличивают до 2/3 — 3/5 суточного рациона здорового ребёнка. Недостающий объём питания восполняют жидкостью — овощными и фруктовыми соками, 5% раствором глюкозы. По достижении положенного по возрасту объёма пищи количество белков и углеводов рассчитывают на долженствующую массу тела, а жиров — на фактическую. Если у ребёнка в процессе увеличения количества пищи нет диспепсии, а масса тела увеличивается (обычно это происходит через 1 — 12 дней от начала лечения), постепенно проводят качественную коррекцию питания, все ингредиенты рассчитывают на долженствующую массу тела (белки и жиры — 44,5 г/кг, углеводы — 1316 г/кг).

Ферментотерапия для лечения гипотрофии у ребенка

Ферменты обязательно назначают при любой степени заболевания как из-за увеличения пищевой нагрузки при лечении, так и в связи со снижением активности собственных ферментов ЖКТ больного. Ферментотерапию проводят длительно, сменяя препараты: сычужные ферменты (абомин), панкреатин + жёлчи компоненты + гемицеллюлаза (фестал), при большом количестве нейтрального жира и жирных кислот в копрограмме — панкреатин, панзинорм. Патогенетически обосновано и применение витаминов, в первую очередь аскорбиновой кислоты, пиридоксина и тиамина. Стимулирующая терапия включает чередующиеся курсы маточного молочка (апилак), пентоксила, женьшеня и других средств. При развитии инфекционного заболевания вводят Ig.

Классификация гипотрофии

По клиническим проявлениям классификация гипотрофии подразделяется на три степени тяжести.

1. При первой степени клинические признаки выражаются дефицитом массы тела в пределах от 10 до 20%, незначительным снижением объема подкожной клетчатки на животе и удовлетворительным общим состоянием ребенка.
2. Вторая степень гипотрофии имеет более выраженную клиническую картину. В этом случае отмечается отставание ребенка в росте примерно на 2-4 см, дефицит массы в переделах 20-30%, незначительно меняется общее состояние, наблюдается вялость, апатия, снижается эмоциональный тонус. Кожные покровы становятся сухими, шелушащимися, не эластичными, отмечается припухлость кожи. Характерно нарушение микроциркуляции и сохранение подкожной клетчатки только в области лица. Клиника гипотрофии II степени протекает с тошнотой, запорами, рвотой. Иногда нарушается дыхание (тахипноэ) и сердечная деятельность, выражающаяся приглушенностью тонов, тахикардией и снижением артериального давления.
3. Гипотрофия III степени характерна снижением массы более 30%, задержкой развития, тяжелым физическим состоянием, развитием анорексии, потерей приобретенных навыков. Кожа бледная, сухая, имеет сероватый оттенок, и свисающие складки.

В этот период мышцы атрофируются, кожная клетчатка отсутствует, отмечаются признаки обезвоживания организма, формируется сухость слизистых оболочек, изменение терморегуляции, большой родничок западает, изменяются сердечные тоны, прогрессирует артериальная гипотензия.

Имеет гипотрофия классификацию и по периоду возникновения. Определяют пренатальную (дородовую), постнатальную (приобретенную) и смешанные формы гипотрофии.

Пренатальная форма гипотрофии возникает в период развития плода и характерна задержкой внутриутробного развития.

По клиническим проявлениям и степени поражения головного мозга определяют невропатическую, нейродистрофическую, нейроэндокринную и энцефалопатическую формы гипотрофии.

Наиболее легкая невропатическая форма выражается незначительными нарушениями в весе, аппетите и сне ребенка.

При нейродистрофической форме выявляется стойкая анорексия, психомоторное отставание, уменьшение длины и массы тела.

Нарушения регуляции психомоторики эндокринного происхождения и функциональности органов происходит при нейроэндокринной гипотрофии.

Энцефалопатическая гипотрофия выявляет серьезное отставание в психическом и физическом развитии, гипоплазию (недоразвитость) костной системы, полигиповитаминоз и выраженный неврологический дефицит.

Изменения иммунной системы

При гипотрофии у детей развивается транзиторный вторичный иммунодефицит (метаболическая иммунодепрессия). В качестве патогенетического звена нарушений иммунологической реактивности при гипотрофии выступают метаболические сдвиги, связанные с выраженным дефицитом пластического материала (белка), неустойчивостью углеводного обмена с пиками транзиторной гипергликемии и переключением обмена веществ преимущественно на липидный. Отмечают нарушения как врождённого, так и приобретённого иммунитета. Нарушения врождённой иммунной защиты при гипотрофии в наибольшей степени касаются микроцитарного фагоцитоза. Вследствие нарушенного созревания нейтрофилов и их мобилизации из костного мозга количество циркулирующих нейтрофилов при гипотрофии уменьшается незначительно, однако их функциональная активность существенно страдает: угнетается хемитаксическая и опсонизирующая активность нейтрофилов, нарушается их способность к лизису фагоцитированных бактерий и грибов. Функция макрофагов страдает незначительно. Гипотрофия не приводит к существенным нарушениям системы комплемента, однако при наслоении инфекции последняя быстро истощается. Отмечают снижение численности и литической активности NK-клеток. Со стороны приобретённого иммунитета при гипотрофии наибольшему повреждению подвергается клеточное звено иммунной защиты. Отмечается угнетение как первичного, так и вторичного клеточного иммунного ответа. Снижается абсолютное количество Т-клеток, особенно CD4, нарушается соотношение CD4/ CD8. Уровень иммуноглобулинов обычно не изменён, однако эти антитела обладают низкой аффинностью и специфичностью.

[], [], [], [], [], []

Клинические признаки и симптомы гипотрофий по степеням

симптомах болезниПри гипотрофии выделяют несколько основных синдромов:1.2.желудкеферментов

• расстройство стула, которое может проявляться как в виде запоров, так и поносов;
• вздутие живота (метеоризм);
• стул становится неоформленным, блестит;
• при более детальном исследовании стула, в нем обнаруживаю непереваренные остатки пищи.

3.4.эритроцитыгемоглобиноманемии

Гипотрофия первой степени

печеньСимптомы гипотрофии первой степени:

• Жировые складки дряблые, тонус мышц снижен, теряется эластичность и упругость кожи.
• Рост ребенка первоначально соответствует возрастным нормам.
• Масса тела снижена приблизительно от 11% до 20% от первоначальной.
• Общее самочувствие нормальное. Отмечается быстрое утомление.
• Нарушений со стороны центральной нервной системы нет. Сон тревожный, прерывистый.
• Ребенок немного раздражителен, может срыгивать съеденную пищу.

Гипотрофия второй степени

Признаки гипотрофии второй степени:

• Подкожный жировой слой сильно истончается на ногах, руках, и может отсутствовать на животе или груди.
• Индекс Чулицкой снижается, и варьирует в пределах от одного до десяти сантиметров.
• Кожные покровы бледные, сухие.
• Кожа дряблая, легко сдвигается в складки.
• Волосы и ногти становятся ломкими.
• Снижается мышечная масса на конечностях, масса тела убывает приблизительно на двадцать — тридцать процентов, также отмечается отставание в росте.
• Нарушается терморегуляция, такие дети быстро замерзают, или также быстро перегреваются.
• Высок риск обострения хронических инфекций (пиелонефрит, отит, пневмония).
• Нарушение устойчивости по отношению к принимаемой пище. В связи с трофическими нарушениями ворсинок и слизистой оболочки кишечника нарушается пищеварение, в частности всасывание питательных веществ. Появляется дисбактериоз, то есть преобладает патогенная бактериальная флора. У детей появляются: усиленное газообразование, вздутие и дискомфорт в области живота. Нередки запоры или поносы, часто сменяющиеся друг за другом.
• Снижается мышечный тонус. Из-за значительно сниженного тонуса мышц живот выпячивается наружу, и создается впечатление лягушачьего живота.
• Недостаток витамина Д и кальция в организме приводит к дополнительному развитию слабости мышц, развитию симптомов остеопороза (вымывание кальция из костей). При этом кости черепа становятся мягкими, большой и малый роднички остаются открытыми довольно длительное время.
• Со стороны центральной нервной системы также выявляется ряд патологических нарушений, сходных с таковыми при первой степени гипотрофии. Дети беспокойны, не могут уснуть, часто капризничают. Затем характерные симптомы перевозбуждения центральной нервной системы постепенно сменяются вялостью и апатией к окружающему миру.

Гипотрофия третьей степени

Характерные признаки и симптомы гипотрофии третьей степени:

• По внешнему виду можно сразу определить, что существует хронический недостаток питания. Подкожно-жировой слой отсутствует практически во всех местах, включая лицо. Кожные покровы сухие, бледные и настолько истончены, что ребенок выглядит, будто мумия.
• При попытке образовать пальцами кожную складку практически отсутствует сопротивление здоровой кожи. Эластичность кожи настолько снижена, что складка не расправляется в течение длительного времени после отпускания пальцев. По всему телу образуются глубокие морщины.
• Мышечная масса и масса тела в целом настолько малы, что индекс упитанности по Чулицкой не определяется, либо отрицательный. Общее снижение массы тела составляет 30% и более от нормальных показателей.
• На лице видно западение щек, скулы выпячиваются вперед, выражено заострение подбородка.
• Четко выражены проявления нехватки жизненно важных микроэлементов и витаминов.
• Нехватка железа сказывается на появлении трещин в углах рта (заеды), а также анемии.
• Недостаток витаминов А и С проявляется в виде появления на слизистых оболочках: кровоточивости и атрофии (отмирание, уменьшение в размерах) десен, стоматита в виде мелких белесоватых высыпаний.
• Живот сильно растянут за счет слабости мышц, поддерживающих его.
• Температура тела часто скачет вверх вниз за счет того, что не работает центр терморегуляции в головном мозге.
• Резко снижен иммунитет. Можно обнаружить признаки вялотекущих хронических инфекций. Воспаление среднего уха – отит, воспаление почек – пиелонефрит, воспаление легких – пневмония.
• У ребенка рост отстает от среднестатистических показателей.

Варикоцеле

Сосуды, обеспечивающие кровоснабжение яичек, имеют большое число сообщений между собой, образующих лозовидное сплетение. По некоторым причинам кровеносная сетка расширяется. Одной из распространенных причин, почему яички становятся маленькими, выступает варикоцеле. Это и есть расширение вен семенного канатика, которое провоцирует избыточный приток крови. Уменьшение размеров составляет около 20%.

Расширение сосудов происходит со стороны расширения вен, в 96% случаев слева. Этим и объясняется, почему одно яичко меньше другого при варикоцеле. Размеры уменьшаются при значительном нарушении кровоснабжения мошонки, когда ее сосудистая система переполняется венозной кровью. В качестве осложнений может нарушаться сперматогенез, развиваться ранний мужской климакс или бесплодие.

На варикоцеле указывают боль в мошонке, неудобство при ходьбе. Возможны усиленное потоотделение, проблемы с половой функцией. Кроме изменения размеров заметно опущение яичка на пораженной стороне, что приводит к его асимметрии и отвисанию. Мошонка становится дряблой, создается ощущение, что она «усыхает». Все потому, что яичко истощается, начинает разрушаться его внутренняя структура. При соответствующем лечении мошонка вырастает до нормальных размеров.

Причины возникновения гипотрофии у детей

Влиять на возникновение заболевания у ребенка могут как внешние, так и внутренние факторы.

К внутренним факторам развития патологии относят:

• нарушение деятельности ЦНС плода в перинатальный период. В результате нарушается работа всех внутренних органов;
• недостаточное обеспечение кислородом органов вследствие недоразвитости легочной ткани плода;
• врожденное нарушение работы желудочно-кишечного тракта ребенка (например, болезнь Гиршпрунга или долихосигма);
• множественные операции брюшной полости. Это приводит к нарушению процесса переваривания еды;
• заболевания иммунной системы, переданные по наследству;
• заболевания эндокринной системы (гипотиреоз, гипофизарный нанизм);
• наследственные нарушения в обмене веществ. Например, лактазная недостаточность;
• патологии беременности такие, как токсикоз, гестоз, фетоплацентарная недостаточность, преждевременные роды, пиелонефрит, сахарный диабет, гипертония, патологии плаценты и прочие. Сюда также можно отнести беременность до 20 лет и после 40;
• поведение будущей матери. Вредные привычки, постоянные стрессы, работа на вредном производстве влияют на внутриутробное развитие плода.

Чаще причинами возникновения гипотрофии являются именно внутренние причины. Но внешние факторы тоже имеют место быть.

К внешним факторам развития патологии относят:

• питание ребенка. Постоянный недокорм (плоский сосок, недоразвитость нижней челюсти малыша, нехватка молока, заячья губа, волчья пасть), неправильное грудное вскармливание, позднее введение докорма или прикорма, неверное использование молочной смеси, малое количество питательных веществ в потребляемой пище, неправильное питание кормящей матери;
• инфекционные заболевания. Инфекции мочевых путей или кишечника, пиелонефрит значительно снижают иммунитет ребенка, что приводит к потере веса и истощению организма;
• поражение стенок кишечника. Следствием является нарушение всасывания питательных веществ;
• постоянное воздействие токсических ядов, вредных химикатов, лекарственных препаратов;
• социальный фактор. Недостаток внимания родителей и невнимательное отношение к ребенку (отсутствие прогулок, заботы, общения, ласки, массажа, ЛФК).

Очень важно всегда следить за рационом ребенка, включать в него больше продуктов с высоким содержанием витаминов и контролировать размер порций

Гипотрофия и атрофия

У мужчины бывает маленький размер яичек на фоне приобретенной гипотрофии или атрофии. Ее может вызывать варикоцеле и ряд других проблем или заболеваний:

• перекрут яичка (острое состояние, которое при отсутствии помощи за 6 часов может привести к атрофии из-за прекращения кровоснабжения;
• гидроцеле (водянка яичка, при которой в мошонке скапливается жидкость);
• травмы паховой области, операции на половых органах или по поводу паховой грыжи;
• воспалительные или инфекционные процессы (бактериальный или вирусный орхит, эндемический паротит, инфекции, передающиеся половым путем);
• заместительная терапия тестостероном (длительный прием гормональных препаратов);
• прием анаболических средств и эстрогенов;
• продолжительное воздействие высоких или низких температур на область мошонки;
• нарушение гормонального фона, сбой в работе эндокринной системы;
• злокачественные или доброкачественные образования яичек.

Операции на мошонке и паховом канале могут сопровождаться сдавливанием семенной артерии. Это приводит к нарушению кровоснабжения, которое провоцирует атрофию. К травматическим причинам также относятся повреждения поясничного отделка позвоночника, вызывающие нарушение иннервации яичек.

К факторам риска относятся злоупотребление алкоголем и ожирение, которые способствуют развитию дефицита тестостерона. Первым и самым главным признаком атрофии выступает отмирание тканей. Это и есть причина, почему у мужчины стали меньше яички. Меняется их консистенция, они становятся дряблыми, напоминают мешок без содержимого, хотя половая функция пока сохраняется.

Ввиду уменьшения размеров яичка снижается количество вырабатываемого тестостерона, начинает синтезироваться меньше спермы. Атрофические процессы могут происходить в течение длительного времени, а возникать еще на этапе внутриутробного развития, что проявляется в виде крипторхизма (неопущения яичка в мошонку).

Диагностика гипотрофии 1 степени

Первичная диагностика осуществляется на приеме у педиатра, а затем, при подозрении на заболевание, проводится ряд дополнительных исследований.

Обследование проходит в следующем порядке.

1. Врач должен выяснить, как питается ребенок, какие имеются наследственные заболевания, принимает ли он лекарства и как за ним ухаживают.
2. Затем необходимо провести осмотр состояния волос, кожи, полости рта, ногтей и мышечной активности ребенка.
3. Вычисляется индекс массы тела и сравнивается с нормами развития. Вычисляется толщина подкожно-жирового слоя.
4. Проводятся анализы крови и мочи пациента.</ li>
5. Делается УЗИ внутренних органов и ЭКГ.
6. Проводится полное иммунологическое исследование и дыхательные пробы.
7. Полный биохимический анализ крови.
8. Проверяется кал на наличие дисбактериоза.

У новорожденных гипотрофию может определить неонатолог или участковый педиатр при плановом осмотре. Тогда помимо исследований могут назначаться консультации других врачей – узкопрофильных специалистов.

Лечение Гипотрофии у ребенка:

В комнате, где большую часть дня находится ребенок с гипотрофией, нужно поддерживать температуру 24-27°С. Следует контролировать одежду ребенка при прогулках, а также время нахождения вне квартиры. Если на улице температура ниже 5°С, ребенка с гипотрофией не следует выносить из помещения.

Следует уделять большое внимание гигиене гипотрофиков, потому что у них очень снижен иммунитет. После стула ребенка моют и обрабатывают кожу детским увлажняющим кремом

Тщательно выбирают одежду, обращая внимания на ее состав. К телу не должны прилегать грубые швы. Предпочтение отдают натуральным тканям. В иных случаях у ребенка может быть аллергия и раздражения на коже.

Создавайте ребенку каждый день позитивные эмоции. Чаще играйте с ними. Ребенок должен правильно, сбалансировано и регулярно питаться. Используйте для питания новорожденных материнское молоко или специальные смеси, которые адаптированы для больных деток и малышей с недовесом. Добавьте в рацион витамины и полезные вещества, которые необходимы организму грудничка.

Питание делят на 2 фазы. Организм нужно приучить, что количество углеводов, жиров и белков будет расти. После привыкания организма малыша можно переводить на стандартное детское питание в дозах, соответствующих возрасту здорового ребенка. Не смотря на принятые меры гипотрофия может развиваться, если в ее основе лежит врожденный тяжелый порок или аномальное нарушение обмена веществ.

Прогноз гипотрофии

Прогноз хороший при обычной гипотрофии и адекватном лечении. При тяжелых формах гипотрофии прогноз зависит от того, насколько малыш защищен от вторичных инфекций, в особенности от плазмоцеллюлярной пневмонии, коли-энтерита, повторных банальных инфекций.

Ухудшает прогноз симптоматическая гипогликемия, которая говорит о том, что гипотрофия находится в третьей степени. Шансы выжить у ребенка зависят в этом случае от его возраста. Прогноз хуже при сопутствующих пороках развития. Улучшает прогноз благоприятная среда, в которой ребенок находится после проведения лечения в условиях стационара. После затяжной гипотрофии у грудничков может нарушиться умственное развитие.