Хронический гломерунефрит

Гломерулонефрит – симптомы

Первые признаки гломерулонефрита:

• Повышение температуры тела;
• Озноб;
• Слабость, упадок сил;
• Боли в области поясницы;
• Потеря аппетита;
• Тошнота;
• Головные боли;
• Бледность кожи.

Основные симптомы гломерулонефрита

• Повышенное артериальное давление;
• Отечность лица (особенно век) и ног, чаще в утреннее время;
• Олигурия (уменьшение суточного выделения мочи);
• Протеинурия (наличие в моче белка);
• Гематурия (наличие эритроцитов в моче, из-за чего моча может окрашиваться вплоть до темно-коричневого цвета);
• Боли в поясничной области.

Острый гломерулонефрит у детей обычно развивается стремительно, со всеми характерными для данной болезни признаками, протекает циклически и заканчивается как правило выздоровлением.

Гломерулонефрит у взрослых протекает более в стертой форме. Иногда о болезни удается узнать лишь из небольшого повышения артериального давления, отеках лица по утрам, изменению цвета мочи и общего исследования мочи.

Хронический гломерулонефрит длится до 20 лет. Постепенно почечная ткань атрофируется, замещается соединительной тканью (вторично сморщенная почка). При этом формируется грозное осложнение гломерулонефрита — хроническая почечная недостаточность, характеризующаяся нарастанием в крови токсических продуктов распада белка (мочевины, креатинина, азота) и связанными с этим клиническими проявлениями: жаждой, отвращением к мясной пище, слабостью, тошнотой, рвотой, судорогами, болями в костях.

Хроническая почечная недостаточность заканчивается уремией, когда к вышеописанным симптомам присоединяется отсутствие мочеиспускания (анурия), понос, колит, плеврит, перикардит, стоматит, акне, трахеит, снижается температура тела и артериальное давление, появляются расстройства дыхания, энцефалопатия, деменция, формируется анемия и тромбоцитопения; изо рта ощущается запах аммиака. Пациент умирает от уремической комы.

Диагностика Интерстициального нефрита:

Установить диагноз ОИН трудно не только в условиях поликлиники, но и в специализированных нефрологических отделениях. Особенно трудно установить (тем более своевременно) диагноз ОИН при стертых, атипичных формах заболевания, когда клинические симптомы слабо выражены. Этим объясняется тот факт, что истинная частота и распространенность ОИН, по-видимому, существенно выше, чем регистрируется официально. Можно предположить, что у многих больных с диагнозом так называемой инфекционно-токсической почки, который нередко ставится в поликлинических условиях, на самом деле имеет место стертая форма ОИН.

И все же, хотя установить диагноз ОИН на основании клинических признаков и лабораторных данных (без результатов пункционной биопсии почки) сложно и трудно, но возможно при тщательном учете анамнеза и основных особенностей клинико-лабораторных проявлений заболевания и его течения, тем более в типичных случаях. При этом наиболее надежным диагностическим критерием является сочетание таких признаков, как острое развитие почечной недостаточности с явлениями гиперазотемии, возникающей в первые дни после приема лекарственных препаратов (чаще антибиотиков), назначаемых по поводу предшествующей стрептококковой или другой инфекции, при отсутствии длительной олигурии, а часто на фоне полиурии, которая возникает уже в начале заболевания. Весьма важный признак ОИН — раннее развитие гипостенурии не только на фоне полиурии, но (что особенно характерно) и у больных с олигурией (даже выраженной). Существенно, что, рано появляясь, полиурия и гипостенурия сохраняются значительно дольше других симптомов, иногда до 2-3 месяцев и более. Патологические изменения в моче (протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, цилиндрурия) сами по себе не являются строго специфичными для ОИН, однако их диагностическое значение возрастает с учетом одновременного развития гиперазотемии, нарушения диуреза и концентрационной функции почек.

Существенное значение в диагностике начальных проявлений ОИН придают определению b2-микроглобулина, экскреция которого с мочой увеличивается уже в первые дни заболевания и уменьшается при обратном развитии воспалительного процесса в почках (М. С. Команденко, Б. И. Шулутко, 1983).

Наиболее надежным критерием диагностики ОИН считают данные гистологического исследования пунктата почечной ткани, полученной с помощью прижизненной пункционной биопсии почки.

При дифференциальной диагностике ОИН прежде всего необходимо иметь в виду острый гломерулонефрит и острый пиелонефрит.

В отличие от ОИН острый гломерулонефрит возникает не на фоне, а спустя несколько дней либо 2-4 недели после очаговой или общей стрептококковой инфекции (ангины, обострения хронического тонзиллита и др.), т. е. ОГН свойствен латентный период. Гематурия при ОГН, особенно в типичных случаях, более выражена и более стойкая, чем при ОИН. В то же время у больных с интерстициальным нефритом чаще встречается, более выражена и более характерна лейкоцитурия, она обычно преобладает над гематурией. Умеренная преходящая гиперазотемия возможна и при ОГН, но развивается лишь при бурном тяжелом течении заболевания, на фоне олигурии с высокой или нормальной относительной плотностью мочи, тогда как для ОИН характерна гипостенурия даже при выраженной олигурии, хотя чаще она сочетается с полиурией.

Морфологически (по данным пункционной биопсии почки) дифференциальный диагноз между этими двумя заболеваниями не представляет затруднений, поскольку ОИН протекает без поражения клубочков и, следовательно, воспалительные изменения в них, характерные для ОГН, отсутствуют.

В отличие от ОИН для острого пиелонефрита характерны дизурические явления, бактериурия, а также нередко обнаруживаемые с помощью рентгенологического или ультразвукового исследования изменения формы, размеров почек, деформации чашечно-лоханочной системы и других врожденных либо приобретенных морфологических нарушений со стороны почек и мочевых путей. Пункционная биопсия почки в большинстве случаев позволяет надежно провести дифференциальную диагностику между этими заболеваниями: гистоморфологически ОИН проявляется как абактериальное, недеструктивное воспаление интерстици-альной ткани и канальцеврго аппарата почек без вовлечения в этот процесс чашечно-лоханочной системы, что обычно характерно для пиелонефрита.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация гломерулонефритов основывается на выделении:

•  ведущего синдрома (гематурический, гипертонический, нефротический);

•  варианта течения (острый, хронический и быстропрогрессирующий);

•  типа морфологических изменений (пролиферативные и непролиферативные формы — табл. 30-1).

Таблица 30-1. Морфологическая классификация гломерулонефритов

Примечание. * Произносится как «пауци».

Диагностика хронического гломерулонефрита

Для диагностики важно выявить ведущий синдром: нефротический, остронефротический, изолированный мочевой, артериальная гипертензия. Также имеют значение симптомы ХПН

Нефротический синдром чаще всего бывает при:

• мембранозном гломерулонефрите
• гломерулонефрите с минимальными изменениями
• амилоидозе почек
• диабетическом гломерулосклерозе, амилоидозе почек

Остронефритический синдром — сочетание гематурии, АГ, отеков и нередко ухудшения фильтрационной функции почек. Он может быть при таких заболеваниях:

• мезангиокапиллярном гломерулонефрите
• быстропрогрессирующем гломерулонефрите
• обострении волчаночного нефрита
• мезангиопролиферативном гломерулонефрите

Артериальная гипертензия в сочетании с протеинурией и минимальными изменениями мочевого осадка возникает, помимо хронического гломерулонефрита, при диабетической нефропатии, поражении почек в рамках гипертонической болезни.

Мочевой синдром — это сочетание протеинурии, гематурии, цилиндрурии, лейкоцитурии с лимфоцитурией (каких-либо сочетаний из выше перечисленных).

Существуют такие причины изолированной гематурии:

• инфекция
• камень
• опухоль в мочевыводящих путях
• Болезнь Берже
• Болезнь Олпорта

Протеинурия возникает при воспалительных и невоспалительных поражениях клубочков или при тубулоинтерстициальных поражениях различной этиологии. Особым вариантом массивной протеинурии является протеинурия переполнения, которая связана с наличием в крови парапротеина и миеломной болезнью. Доброкачественная протеинурия бывает при синдроме обструктивного ночного апноэ, сердечной недостаточности; иногда возникает при эмоциональном стрессе, переохлаждении, становится следствием лихорадочной реакции. Она называется доброкачественной, поскольку относительно функционирования почек прогноз благоприятный.

Биопсия почки

Пункционную биопсию почки проводят, чтобы определиться с морфологической формой хронического гломерулонефрита, что сказывается на выборе тактики терапии. Противопоказания:

• Гипокоагуляция
• Наличие не двух, а одной функционирующей почки
• Подозрение на тромбоз почечных вен
• Подозрение на злокачественное новообразование
• Повышение венозного давления в большом круге кровообращения
• Поликистоз почек
• Гидро- и пионефроз
• Нарушения сознания
• Аневризма почечной артерии

Дифференциальная диагностика

Проводится дифференциальная диагностика с такими заболеваниями:

• острый гломерулонефрит
• хронический пиелонефрит
• хронический тубулоинтерстициальный нефрит
• нефропатия беременных
• амилоидоз
• алкогольное поражение почек
• поражения почек при системных заболеваниях соединительной ткани
• диабетическая нефропатия

Характерные особенности хронического пиелонефрита, которые нужно учитывать при дифдиагностике:

• нейтрофилурия
• бактериурия
• обострения с лихорадкой и ознобами
• изменения чашечно-лоханочной системы
• асимметрия поражения

При остром гломерулонефрите рассматривают в анамнезе связь с перенесенной стрептококковой инфекцией, но однако в отличие от IgА-нефропатии временной интервал составляет 10-14 дней. Типично острое начало. Среди больных — в основном подростки и дети.

Хронические тубулоинтерстициальные нефриты имеют такие особенности (учитываются при дифференциальной диагностике):

• небольшая протеинурия
• полиурия
• нарушение ацидификации мочи
• снижением относительной плотности мочи

При подозрении на амилоидоз следует искать фоновую патологию, а именно хроническое воспаление, которое бывает, например, при ревматоидном артрите. Амилоидоз подозревают, когда ХПН сохраняется при увеличенном или нормальном размере почек, и при наличии нефротического синдрома. Решающее значение в дифдиагностике таких случаев имеет биопсия тканей.

Диагноз диабетической нефропатии вероятен (как и хронического пиелонефрита), если у человека сахарный диабет или его осложнения, медленно нарастающая ХПН, скудные изменения мочевого осадка, нормальные или чуть-чуть увеличенные размеры почек.

О нефропатии беременных говорят, если симптомы поражения почек появляются во второй половине гестационного периода, сопровождаются высокой АГ и другими признаками преэклампсии и эклампсии.

Почему и у кого возникает заболевание

Наиболее часто медики диагностируют острый гломерулонефрит у детей от 3 до 12 лет и у взрослых мужчин 20-40 летнего возраста. Мужчины заболевают примерно вдвое чаще, чем представительницы слабого пола. В качестве «спускового крючка» для заболевания могут выступать разные факторы, но основную массу случаев составляют инфекционные заболевания. Причинами острого гломерулонефрита обычно становятся:

• ангина, тонзиллит, фарингит и другие стрептококковые инфекции;
• бактериальные либо вирусные инфекционные заболевания – ОРВИ, ветряная оспа, вирусный гепатит, паротит и др.;
• системные заболевания аутоиммунного характера;
• первичные почечные патологии – врожденные, генетические, аутоиммунные;
• прием лекарственных препаратов с токсичными компонентами, введение вакцин или сывороток;
• переохлаждение, длительное нахождение под солнечными лучами, высокая влажность.

Рассмотрим, как действует основная причина острого гломерулонефрита – стрептококковая инфекция. Попадающие в кровь антигены стрептококка распространяются в организме и вызывают ответную реакцию иммунных клеток, которые срочно начинают вырабатывать антитела. После вступления в реакцию образуются иммунные комплексы антиген-антитело, представляющие собой сложные белки. Поступая в почечный клубочек вместе с кровью, эти комплексы откладываются на стенках капиллярных канальцев и блокируют кровоток, из-за чего клетки испытывают недостаток питательных веществ и начинают гибнуть. На месте пораженного клубочка впоследствии образуется соединительная ткань.

Пропускная способность почек снижается, возрастает олигурия – снижение количества мочи, выделяемой в течение суток. Из-за ухудшения фильтрации в моче появляются альбумины – белки с невысокой молекулярной массой. Повышение проницаемости капиллярной стенки приводит к попаданию в мочу эритроцитов, лейкоцитов и других клеток крови.

Также в разделе

Рак яичка В целом рак яичка встречается редко, однако среди мужчин молодого возраста (от 20 до 40 лет) это одна из самых часто встречающихся опухолей

Заболевание может…

Рак мочевого пузыря По данным ВОЗ, рак мочевого пузыря составляет 3 % всех выявляемых злокачественных заболеваний и 70 % всех новообразований мочевой системы….

Нарушение электролитного обмена, кислотно-основного баланса Среди различных взаимосвязанных патогенетических звеньев, лежащих в основе большого числа различных заболеваний, важное место занимают нарушения…

Осмолярность, гомеостаз; гипогидратация и гипергидратация Жизнь на Земле зародилась в водной среде. Вода выполняет функцию универсального растворителя, в котором протекают все биохимические процессы, обеспечивающие…

Секреты мужского здоровья: почему хронический простатит и хорошая потенция – «две вещи несовместные» Простатит: взгляд вблизи
Если провести опрос 1 000 пациентов (и мужчин, и женщин), пришедших в поликлинику на прием к врачам различных специальностей (кардиологи,…

Аномалии положения мочеточников Ретрокавальный мочеточник — сравнительно редкий порок развития, при котором верхняя и, частично, средняя трети правого мочеточника спиралевидно спереди назад…

Острое повреждение почек Острое повреждение почек (ОПП) — это острое, потенциально обратимое повреждение почечной паренхимы различной этиологии (причины) и патогенеза со снижением…

Аномалии мочевого пузыря Экстрофия мочевого пузыря — наиболее тяжелый вид порока развития нижних мочевых путей, при котором отсутствует передняя стенка мочевого пузыря и слизистая…

Острая почечная недостаточность; гемодиализ Почки — парный орган, находящийся в поясничной области (на уровне 12 ребра) и выполняет функцию выведения шлаков из организма

Кровоснабжение почек…

Изменение качества мочи Осмотру и исследованию подвергается свежевыпущенная моча. Методы забора мочи определяют цели и задачи исследования.
Относительная плотность мочи (удельный…

Лечение геморрагического васкулита

Геморрагический васкулит лечит врач-ревматолог.

Немедикаментозное лечение

Рекомендации

• Режим: умеренно ограничивается двигательная активность, исключаются психоэмоциональные нагрузки. 
• Питание: рекомендована гипоаллергенная диета с повышенным содержанием кальция и витамина D.
• ЛФК:  целесообразны легкие физические нагрузки в соответствии с индивидуальными возможностями больного.

Противопоказания

•  вакцинация;
• введение гамма-глобулина;
• пребывание на солнце;
• смена климата;
• переохлаждение (в том числе купание в водоемах);
• физические и психические травмы;
• контакты с домашними животными;
• лечение иммуномодуляторами.

Медикаментозная терапия

Характер терапии различается в зависимости от

• фазы болезни
  • дебют,
  • рецидив,
  • период ремиссии;
• клинической формы
  • простая (кожная),
  • смешанная,
  • с поражением почек;
• степени тяжести клинических проявлений:
  • легкая (удовлетворительное самочувствие, необильные высыпания, возможны боли в суставах),
  • среднетяжелая (множественные высыпания, боли в суставах или артрит, периодические боли в животе, следы крови или белка в моче),
  • тяжелая (сливные высыпания, элементы некроза, рецидивирующие ангионевротические отеки, упорные боли в животе, желудочно-кишечное кровотечение, кровь в моче, нефротический синдром, острая почечная недостаточность);
• характера течения болезни
  • острое (до 2 месяцев),
  • затяжное (до 6 месяцев),
  • хроническое (рецидивирующее или развитие нефрита Шенлейна — Геноха).

Клинические рекомендации Минздрава РФ рекомендуют использовать антикоагулянты при всех формах заболевания. Курантил (дипиридамол, персантин), гепарин. 

Дозу антикоагулянтов подбирают индивидуально, ориентируясь на положительную клиническую динамику симптомов (стабилизация кожных высыпаний, исчезновение болей в животе, уменьшение степени выделения крови с мочой), а также на лабораторные параметры (удлинение времени свертывания крови или активированного времени рекальцификации в 2-3 раза по сравнению с исходным, перевод положительных паракоагуляционных тестов в отрицательные).

Глюкокортикостероиды эффективны при тяжелом течении заболевания. Лечение глюкокортикостероидами необходимо проводить на фоне антикоагулянтно-антиагрегантной терапии. При среднетяжелом и легком течении их использование не оправдано.

Длительность лечения геморрагического васкулита зависит от клинической формы и степени тяжести: 2-3 месяца — при легком течении; 4-6 месяцев — при среднетяжелом; до 12 месяцев — при тяжелом рецидивирующем течении и нефрите Шенлейна — Геноха; при хроническом течении проводят лечение повторными курсами в течение 3-6 месяцев.

Трансфузионная терапия: проводится у детей с тяжелым течением геморрагического васкулита на протяжении 5-15 дней в острый период заболевания, когда максимально выражены клинические проявления. В состав трансфузионной терапии входят: низкомолекулярные плазмозаменяющие растворы (реополиглюкин, реоглюман, реомакродекс), глюкозо-новокаиновая смесь (5% раствор глюкозы и 0,25% раствор новокаина в соотношении 2:1 или 3:1), спазмолитики — эуфиллин, но-шпа; ингибиторы протеолитических ферментов. Введение препаратов осуществляют капельно.

Плазмаферез направлен на удаление из циркуляции токсинов, бактерий, воспалительных субстанций, антител, иммунных комплексов, криоглобулинов и показан при тяжелом течении геморрагического васкулита, непрерывном или волнообразном рецидивировании симптомов. Плазмаферез способствует нормализации свойств крови, снимает спазм сосудов, улучшает микроциркуляцию, повышает функциональную активность иммунокомпетентных клеток, повышает чувствительность больных к препаратам.

Энтеросорбенты необходимы больным с отягощенным аллергологическим анамнезом, при наличии болей в животе, в случаях, когда пищевые агенты являлись провоцирующим фактором заболевания. Энтеросорбенты связывают в просвете кишечника токсины и биологически активные вещества, тем самым препятствуя их проникновению в системный кровоток. С этой целью назначают полифепан, смекту, энтеросорб, активированный уголь 3-4 раза в сутки на протяжении 5-10 дней.

Мембраностабилизаторы назначают повторными курсами при поражении почек или рецидивирующем течении кожного синдрома. Препараты этой группы способствуют уменьшению проницаемости сосудистой стенки, улучшают трофические процессы, обладают иммуномодулирующим действием. Наиболее широко используют ретинол, токоферол (витамин Е), рутин, димефосфон в течение 1 месяца.

Симптомы гломерулонефрита

Различают две формы болезни: острую и хроническую. Острый гломерулонефрит дает более яркие симптомы, хронический долгое время практически незаметен. Урологи отмечают, что ярче недуг проявляется у детей, чем у взрослых.

Острый гломерулонефрит

Острая форма дает как минимум три группы симптомов:

• проблемы с мочеиспусканием (микро- или макрогематурия, олигурия);
• отеки;
• гипертонические признаки.

Возможны два варианта течения: типичный (циклический) с яркой симптоматикой и латентный (ациклический) гломерулонефрит выражается постепенным началом и стертыми симптомами. Ациклический опасен из-за позднего диагностирования. Именно он чаще перетекает в хронический гломерулонефрит.

При острой форме болезни у больного повышается температура, появляется слабость, тошнота и боль в пояснице. Характерный симптом болезни – отёчность, особенно в области лица и шеи. Отек проявляется по утрам и постепенно проходит в течение дня. Уменьшается количество выделяемой мочи, которая приобретает красноватый оттенок.

Но, чаще всего симптомы болезни остаются смазанными. Небольшое повышение температуры и слабость люди списывают на недавно перенесенное заболевание. Отёчность тоже не всегда бывает выражена. Прибавление 3-4 кг взрослый человек, особенно страдающий лишним весом, часто не замечает, а слабовыраженный красноватый оттенок мочи тоже не вызывает подозрений.

Нефрит не вызывает интенсивных болей, лишь небольшую тяжесть в пояснице. Поэтому люди часто не обращаются к врачу, и болезнь переходит в хроническую форму.

Хронический гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит дает 2 группы симптомов:

• нефротические признаки (нарушения мочеиспускания);
• гипертонические симптомы.

Не редкость смешанный тип синдромов — гипертонический плюс нефротический.

Также, как и при острой форме, возможно латентное течение и гематурический тип болезни, когда в моче содержатся  эритроциты, а остальные симптомы практически незаметны.

Патогенез

Патогенез аналогичен таковому при  остром гломерулонефрите. Клетками воспалительного инфильтрата и клетками клубочка выделяются различные медиаторы. Происходит активация комплемента, вырабатываются цитокины, хемокины, факторы роста. Происходит выработка протеолитических ферментов и кислородных радикалов, продуцируются провоспалительные простагландины, активируется коагуляционный каскад.

В процессах накопления и изменения структуры внеклеточного матрикса основное значение имеют активация и пролиферация мезангиальных клеток. Для дальнейшего прогрессирования заболевания имеют значение и неиммунные факторы. В основном речь идет об изменениях динамики крови (внутриклубочковой гипертензии и гиперфильтрации). Прогрессирование гломерулонефрита связано и с тубулоинтерстициальными изменениями. Здесь большое значение имеет протеинурия. Подвергшиеся избыточной фильтрации белки вызывают активацию и высвобождение клетками канальцевого эпителия вазоактивных и воспалительных факторов. Они вызывают воспалительную интерстициальную реакцию, выраженное накопление фибробластов и т.д.

Гиперлипидемия, без которой не обходится нефротический синдром, влияет на развитие гломерулосклероза. Интеркуррентные рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей способны сильно повлиять на ухудшение функций почек. В последние годы рассматривается значение в патогенезе хронического гломерулонефрита такого фактора как ожирение. Оно является также самостоятельным этиологическим фактором поражения почек.

В начале развития ожирения развивается состояние относительной олигонефронии, результатом чего становится повышенная фильтрационная нагрузка клубочков. Гиперфильтрация инициируется и поддерживается метаболитами и гормонами самой жировой ткани.

Патогенез и патоморфология фибропластического гломерулонефрита

Выраженность фибротических процессов значительная: формируются синехии или же сращения сосудистых долек с капсулой, склерозируются капиллярные петли клубочка. Прогрессирующее накопление в мезангии и за его пределами внеклеточного матрикса вызывает склероз капилляров клубочка. Компоненты плазмы при нарушении целостности капиллярных стенок проникают в экстракапиллярное пространство, и образующийся фибрин провоцирует развитие склеротических изменений.