Коллапс

Изменения в организме, происходящие при коллапсе

При воздействии на организм патологических факторов развивается патогенетическая цепочка неблагоприятных событий:

• сниженный тонус сосудов приводит к их расширению и увеличению объёма сосудистого русла;
• нормальный или сниженный (из-за кровопотери, ожогов, обезвоживания и так далее) объём циркулирующей крови в результате снижения сосудистого сопротивления не может обеспечить все органы и системы адекватным кровоснабжением, в дальнейшем происходит перераспределение крови;
• кровь перераспределяется неравномерно: депонируясь в сосудах брюшной полости, лёгких, она в значительно сниженной массе поступает в кожный покров, мышечную ткань, головной мозг и почки;
• возврат крови к сердцу значительно снижается, поэтому сердце начинает работать в более быстром темпе, чтобы обеспечить организм кровотоком;
• замедление кровотока в сосудах в результате депонирования и недостаточно эффективная работа сердца приводят к застою крови, образованию тромбов и еще большему нарушению кровообращения;
• угнетение кровоснабжения отдельных органов приводит к формирования полиорганной недостаточности (сердечно-сосудистой, церебральной, дыхательной, почечной) и появлению клинических проявлений коллапса.

Уровень обструкции — корень языка

При ожирении, больших размерах языка (акромегалии), гипертрофии язычной миндалины может возникать обструкция на уровне корня языка. Есть много методов лечения обструкции этого уровня, хотя в нашей стране их используют редко. Наиболее простые варианты хирургического лечения — это резекция язычной миндалины и радиочастотная абляция корня языка. Резекция язычной миндалины выполняется при выраженной её гипертрофии, которая может возникать наряду с гипертрофией других миндалин (глоточной и нёбной), обычно ее проводят электроинструментами для уменьшения кровотечения.

Отдельно или параллельно с резекцией язычной миндалины можно проводить радиочастотную абляцию корня языка. Суть этого вмешательства состоит в следующем — в толщу корня и задних отделов спинки языка вводят биполярный электрод, который при включении электрохирургического аппарата создаёт между электродами высоковольтную электродугу, локально разрушая ткань языка, вызывая электроожог. Через какое-то время (около 1 мес.) из-за процесса образования соединительной ткани в месте ожога ткань языка сжимается, подтягивается и размер задних отделов языка уменьшается.

Операция по фиксации (подвески) подъязычной кости (HyoidSuspension). Этот метод оперативного лечения почти не применяют в нашей стране, но часто используют в США, Европе, Японии. Есть несколько вариантов проведения этой операции. Врач делает небольшой горизонтальный разрез кожи в проекции подъязычной кости по складке между подподбородочной областью и передней поверхностью шеи. Далее хирург выделяет подъязычную кость, обвивает её плотными нитями и фиксирует к телу нижней челюсти с помощью винтов или отверстий в кости. При этой операции подтягивается массив тканей, включая корень языка, гортаноглотку, надгортанник и гортань, и несколько мышц, идущих от основания черепа к подъязычной кости.

Выпускаются готовые к использованию системы, например, система Repose, AIRvance, Encore. Часто совместно с HyoidSuspension проводят прошивание тканей корня языка, с подтягиванием кпереди и фиксируют к нижней челюсти. Иногда такая операция проделывается отдельно (TongueSuspension). Есть также вариант фиксации подъязычной кости к щитовидному хрящу, методика операции схожая. Есть и более косметическая методика фиксации и вытяжения мягких тканей языка (TongueSuspension): через разрез в полости рта, по складке между нижней губой и десной, обнажается тело верхней челюсти, в котором выпиливается прямоугольное окно, прямоугольник кости вытягивается кпереди и тянет за собой основание языка, далее прямоугольник кости разворачивается как пуговица и разрез зашивается. Существует вариант фиксации тканей языка к нижней челюсти специальным «якорем».

Морфологические критерии ФСГС

Общие признаки

На светооптическом уровне — в начале заболевания изменения квалифицируются как минимальные, в последующем выявляются зоны склероза и гиалиноза в некоторых сегментах отдельных клубочков (не >60% клубочков в препарате), умеренная клеточная пролиферация, адгезия петель клубочков к капсуле с образованием синехий. Фокальные изменения начинаются либо превалируют на кортико-медуллярном уровне, затем вовлекаются клубочки поверхностных отделов коркового вещества. Выявляется разной степени интерстициальный фиброз.

При иммунофлуоресцентном исследовании — в склерозированных сегментах свечение IgM и С3, при вторичных формах ФСГС возможно выявление и других иммуноглобулинов; в неизмененных клубочках – свечение отсутствует.

При электронной микроскопии — гипертрофия и вакуолизация подоцитов, слияние ножковых отростков, пенистого вида материал в просвете капилляров, пенистые клетки в мезангии, виллезная трансформация подоцитов, отслойка подоцитов, оголение участков БМК, синехии с капсулой, жировая и белковая дистрофия эпителия канальцев

Симптомы коллапса

Симптомы коллапса характеризуется внезапным ухудшением общего состояния. Сознание сохранено, но больной заторможен и безучастен к окружающему. Жалуется на общую слабость, головокружение, зябкость, озноб, одышку. Кожные покровы бледные. Иногда все тело покрыто холодным потом. Периферические и шейные вены спавшиеся. Артериальное и венозное давление понижено. Сердце расширено, тоны глухие, застоя в легких не наблюдается. Диурез снижен. Прогноз коллапса определяется степенью гемодинамических расстройств и причиной, вызвавшей его развитие.

Инфекционно-токсический коллапс

В ряде случаев в основе коллаптоидного состояния лежит воздействие эндогенных токсинов на сердечно-сосудистую, дыхательную и другие системы жизнеобеспечения (грипп, пневмонии, сепсис и т.п.). При этом в роли токсинов могут выступать как естественные продукты жизнедеятельности организма, представленные в избыточных количествах, так и вещества, которые в норме в биологических средах организма отсутствуют, а появляются и накапливаются при различных патологических состояниях.

Токсины оказывают прямое нейро-, кардио- и миотропное повреждение; вызывают нарушения метаболизма и реализацию эффектов вазопрессорных и вазодепрессорных агентов; ведут к расстройствам механизмов регуляции сосудистого тонуса и деятельности сердца. Эндотоксины воздействуют преимущественно на систему микроциркуляции, приводя к раскрытию артериовенозных анастомозов, нарушению транскапиллярного и трансмембранного обмена.

Эти изменения сопровождаются выраженными нарушениями реологического состояния крови и регуляции тонуса периферических сосудов.

Эндотоксины также способны оказывать прямое повреждающее действие на сердце, легкие, мозг, печень и вызывать реакции по типу анафилактических. Наблюдаются выраженные нарушения усвоения кислорода клетками организма вследствие деструкции белков и липидов клеток, блокада синтетических и окислительных процессов, что приводит к развитию гистотоксической гипоксии.

В механизме развития инфекционно-токсического коллапса большое значение имеет гиповолемия, обусловленная потерей жидкости и солей. Коллапс при этом составляет лишь часть проявлений шока, характеризующегося тотальной дезорганизацией регуляции вегетативных функций на всех уровнях.

Анафилаксия

Развитие коллапса при анафилаксии обусловлено высвобождением в кровь биологически активных веществ (гистамина, брадикининов, серотонина и др.), в результате чего происходит нарушение проницаемости мембран клеток, спазм гладкой мускулатуры, повышение секреции желез и т.п. При развитии анафилаксии по сердечно-сосудистому варианту в клинической картине преобладают признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Наблюдаются тахикардия, нитевидный пульс, снижение артериального давления, аритмии. Кожные покровы «мраморные» вследствие нарушения микроциркуляции. На электрокардиограмме отмечается резко выраженная ишемия миокарда. Расстройства внешнего дыхания при этом варианте анафилактического шока, как правило, отсутствуют. Тяжесть анафилаксии зависит от промежутка времени — момента поступления антигена в организм до развития признаков шока.

[], [], [], [], [], [], [], [], [], [], [], [],

Надпочечниковая недостаточность

Коллапс с неуправляемой гипотонией характерен для сердечно-сосудистого варианта острой надпочечниковой недостаточности, которая возникает в результате резкого снижения или полного выключения функции коры надпочечников и представляет огромную опасность для жизни пациента. Развитие острой надпочечниковой недостаточности обусловлено резким дефицитом кортикостероидных гормонов (глюко- и минералокортикоидов) и нарушениями водно-электролитного, углеводного и белкового обмена, повышением проницаемости капилляров, изменением окисления глюкозы в тканях, выделением больших количеств калия и фосфатов.

Больные часто предъявляют жалобы на резкие боли в животе, тошноту, рвоту, выраженную мышечную слабость. Кожные покровы холодные, часто покрыты холодным потом. Характерно появление петехиальной сыпи и гиперпигментации кожных покровов. Пульс учащен. Нередко наблюдаются нарушения психики в виде галлюцинаций, делириозного состояния. Характерна потеря больших количеств жидкости и электролитов вследствие многократной рвоты и частого жидкого стула. Это приводит к снижению содержания натрия и хлоридов в сыворотке крови на фоне увеличения концентрации калия. Отмечается повышение уровня остаточного азота и мочевины в крови.

Признаки коллапса

В зависимости от причины коллапса он может быть симпатотоническим, ваготоническим и паралитическим.

В первом случае происходит спазм артериальных сосудов, что приводит к перераспределению кровоснабжения таких жизненно важных органов, как сердце и крупные сосуды. У человека резко повышается систолическое давление, затем оно постепенно снижается, но увеличивается число сердечных сокращений.

При ваготоническом коллапсе отмечаются симптомы резкого снижения артериального давления, что происходит по причине быстрого расширения артериальных сосудов. В результате этого возникает недостаточность кровообращения и резкое голодание головного мозга.

При паралитическом виде истощаются защитные механизмы организма, что сопровождается расширением мелких сосудов.

Основные признаки коллапса:

• Потемнение в глазах;
• Внезапное ухудшение самочувствия;
• Головокружение;
• Слабость;
• Шум в ушах;
• Резкая головная боль;
• Холодный пот;
• Озноб, зябкость, жажда;
• Бледность лица;
• Синюшность кожи рук и ног, а также ногтей;
• Неприятные ощущения в области сердца;
• Заострение черт лица;
• Снижение температуры тела;
• Учащенное и поверхностное дыхание;
• Нитевидный пульс (часто он вообще не прощупывается);
• Вялая реакция зрачков на свет;
• Тремор пальцев рук;
• Судороги (иногда);
• Потеря сознания (этот признак коллапса отмечается не у всех).

В зависимости от состояния или заболевания, которое привело к коллапсу, общая клиническая картина приобретает специфические особенности.

Так, при кризисе, обусловленном кровопотерей, у человека нередко наблюдается возбуждение, резко снижается потоотделение.

При перитоните, токсических поражениях и остром панкреатите основные симптомы коллапса сочетаются с признаками общей интоксикации.

Если кризис является следствием инфекционного заболевания, то он обычно возникает во время критического снижения температуры тела. При этом у человека отмечается выраженная гипотония мышц и влажность кожи всего тела.

Коллапс при отравлениях часто сочетается с тошнотой и рвотой, появляются признаки обезвоживания организма, развивается острая почечная недостаточность.

Ортостатический коллапс, т.е. обусловленный резким изменением положения тела на вертикальное, быстро купируется переводом больного в положение лежа.

Уровень обструкции — ротоглотка

Причины обструкции на уровне ротоглотки — гипертрофия нёбных миндалин, гипертрофия и опущение нёбной занавески, гипертрофия язычка. На этом уровне ярко проявляется связь храпа и апноэ с ожирением. Такое частое заболевание, как хронический тонзиллит, служит провоцирующим фактором храпа. За счёт длительно текущего воспаления усиливается отёчность нёбных дужек, нёбных миндалин и гипертрофия боковых валиков глотки. Хирургическое лечение: при гипертрофии нёбных миндалин показана тонзиллэктомия или тонзиллотомия; при гипертрофии и опущении нёбной занавески — палатопластика, операция, направленная на уменьшение размеров нёбной занавески и укрепления её, очень часто она сочетается с резекцией язычка (увулотомией) и тогда называется увулопалатопластика.

Есть много вариантов увулопалатопластики, как чисто хирургической, так и с применением лазера или электроинструментов. Альтернативой увулопалатопластике служит имплантация мягкого нёба системой Pillar. Суть метода состоит в следующем: в толщу нёбной занавески устанавливают 3 полимерных импланта длиной около 2 см, они сами создают плотный каркас нёбной занавески, чем уменьшают её колебания, а с течением времени вокруг них нарастает соединительная ткань, ещё более укрепляющая нёбную занавеску. Плюсом данного вмешательства является малая травматичность и скорость проведения.

Особенности лечения разных видов коллапса

1. При геморрагическом коллапсе важнее всего устранить первопричину, то есть остановить кровотечение. Для этого следует перевязать место чуть выше раны жгутом или любым подручным материалом.

2. Шок, вызванный травмой, приводит к дефициту гормонов коры надпочечников, поэтому в таких ситуациях нужно ввести гидрокортизон.

3. Чтобы победить токсический коллапс, следует принимать антибиотики.

4. Анафилактический шок лечится комплексно – в качестве терапии назначают физраствор, адреналин и глюкокортикоиды.

5. При гемолитическом коллапсе потерпевшему вводят большое количество раствора щелочи и вызывают диурез.

Первая помощь при коллапсе: памятка для тех, кто рядом

Действуйте быстро и уверенно, не тратя время на панику, Ваша помощь может спасти жизнь пострадавшему.

Первая помощь при коллапсе включает в себя несколько несложных, но очень важных пунктов.

1. Необходимо уложить человека на твердую горизонтальную поверхность, приподняв при этом нижние конечности (таким образом, чтобы ноги и поверхность составляли около 45 градусов).
2. Попытаться остановить кровотечение при его наличии, а также прекратить воздействие других неблагоприятных факторов, например, высокой температуры.
3. Открыть окна, обеспечив приток свежего воздуха в помещение.
4. Расстегнуть ремни, пуговицы, застежки при плотном прилегании одежды к грудной клетке, животу.
5. Дать вдохнуть носом пары нашатырного спирта, которым смочена вата или марля (держать около носа следует не более секунды).
6. При ознобе укрыть тёплым пледом, покрывалом (особенно это касается нижних конечностей).
7. Проверить проходимость верхних дыхательных путей: осмотреть ротовую полость на наличие зубных протезов, инородных предметов, пищи (для того, чтобы избежать удушья из-за попадания их в гортань, трахею и бронхи).
8. Если человек находится без сознания, а также при рвоте, специалисты советуют повернуть пострадавшего на бок, зафиксировав это положение валиком из одежды, одеяла.
9. При наличии тонометра измерить артериальное давление, подсчитать пульс за минуту.
10. Позвонить в «скорую», подробно рассказав о состоянии человека, описав при этом обстоятельства развития коллапса (внезапное ухудшение состояния, симптомы, ему предшествовавшие, принятые ранее лекарственные средства, наличие каких-либо заболеваний или патологических состояний, если о них известно).

Большое значение имеет внешний вид больного при коллапсе (при обращении за медицинской помощью его следует подробно представить диспетчеру «скорой» помощи): бледность кожного покрова, иногда с синюшными губами и пальцами рук и ног, при этом кожа холодная, влажная и липкая на ощупь, нередко наблюдается расширение зрачков, артериальное давление снижено или не определяется, пульс чаще ускоренный или очень редкий, слабый (нитевидный), наблюдается частое неглубокое дыхание.

1. Приготовить лекарственные средства, принимаемые больным, а также имеющиеся у него эпикризы из амбулаторной карты/истории болезни, электрокардиограммы, рецепты и так далее (так работники медицинской службы будут иметь большее представление об анамнезе пациента, что позволит им быстро определить причину коллапса).
2. Находиться с пострадавшим человеком до приема бригады «скорой» помощи.

Не следует самостоятельно давать какие-либо лекарственные препараты или проводить медицинские манипуляции при отсутствии необходимого образования! Однако это утверждение не распространяется на ситуацию, когда отсутствуют дыхание и сердцебиение: любой человек должен владеть навыками сердечно-легочной реанимации и оказывать её при необходимости.

Фото: https://pixabay.com/photos/ambulance-medicine-hospital-1005433/

Коллапс

Коллапс – одна из форм острой сосудистой недостаточности. При коллапсе происходит резкое уменьшение объема циркулирующей крови, падает общий сосудистый тонус, резко снижается артериальное давление.

При коллапсе пациент слабеет, у него кружится и болит голова, в глазах темнеет, слух ухудшается, руки и ноги холодеют, температура тела снижается, кожа бледнеет, черты лица заостряются. Часто все его тело покрыто холодным потом. Пациент жалуется на зябкость, озноб, жажду.

Артериальное давление снижено, пульс слабый, но учащенный. Вены теряют тонус и спадаются. Объем выделяемой мочи уменьшается. Возможна спутанность и даже потеря сознания, но даже если страдающий в сознании, он безучастен к происходящему вокруг. Зрачки его не реагируют на свет.

Иногда пальцы рук дрожат, иногда возможны судороги.

Описание

Чаще всего коллапс развивается как осложнение тяжелых заболеваний. Однако иногда возможно его развитие и без существенных патологических отклонений, так, например, у детей может возникнуть ортостатический коллапс при переходе из горизонтального состояния в вертикальное.

Коллапс возникает при уменьшении объема циркулирующей крови и уменьшении притока крови к сердцу. В результате падает давление, уменьшается приток крови к органам и тканям, нарушается обмен веществ и развивается гипоксия. Особенно опасна гипоксия головного мозга. Причины коллапса:

• большая кровопотеря, например, при желудочно-кишечном кровотечении или серьезной травме;
• острые инфекционные заболевания – менингоэнцефалит, брюшной тиф, пневмония, дизентерия, грипп;
• заболевания эндокринной системы;
• отравления некоторыми химическими соединениями (окисью углерода, фосфорорганическими соединениями);
• передозировка некоторых лекарственных средств (инсулина, гипотензивных препаратов, ганглиоблокаторов);
• острые заболевания органов брюшной полости (перитонит);
• спинномозговая или эпидуральная анестезия;
• нарушения ритма сердца (инфаркт миокарда, аритмии, тромбоэмболия легочной артерии, миокардит);
• обезвоживание;
• удар электрическим током;
• резкое изменение положения тела.

Первая помощь

В первую очередь нужно вызвать «Скорую помощь». До приезда врачей уложите страдающего на спину, на жесткую ровную горизонтальную поверхность. Ноги нужно слегка приподнять относительно тела для притока крови к головному мозгу. Если коллапс вызван большой кровопотерей, постарайтесь остановить кровотечение.

  Обязательно нужно избавить его от узкой одежды, ремней. Обеспечьте приток свежего воздуха – откройте окно или сделайте ингаляцию кислорода, если есть такая возможность. Обложите пациента грелками, укройте одеялом. При спутанном сознании дайте понюхать ему нашатырного спирта.

Если нашатырного спирта под рукой нет, сделайте пациенту массаж мочек ушей и висков.

Очень важно до приезда врача правильно оказать помощь страдающему, так как от этого может зависеть его жизнь

Диагностика

Диагноз ставит врач «Скорой помощи»

Однако в этом случае важно не только установить сам факт коллапса, но и выяснить, почему он произошел

Дифференцируют это состояние с шоком, который развивается при сильном и длительном раздражении, особенно болевом, и сопровождается нарушением работы жизненно важных органов и систем, обмороком, при котором артериальное давление нормальное, а функциональные нарушения выражены гораздо слабее, а также сердечной недостаточностью.

Лечение

Лечение коллапса зависит от его причины. Это может быть остановка кровотечения, удаление из организма токсических веществ, восстановление объема циркулирующей крови и нормального кровообращения.

• При ортостатическом коллапсе достаточно вернуть пациента в положение лежа.
• В некоторых случаях необходима экстренная кардиостимуляция.
• Доктор Питер

Патогенез

Условно можно выделить два основных механизма развития К., которые часто сочетаются. Один механизм заключается в падении тонуса артериол и вен в результате воздействия инф., токсических, физических, аллергических и других факторов непосредственно на сосудистую стенку, сосудодвигательный центр и на сосудистые рецепторы (синокаротидная зона, дуга аорты и др.). При недостаточности компенсаторных механизмов снижение периферического сосудистого сопротивления (парез сосудов) ведет к патол, увеличению емкости сосудистого русла, уменьшение объема циркулирующей крови с депонированием ее в некоторых сосудистых областях, к уменьшению венозного притока к сердцу, учащению сердечного ритма, падению АД.

Другой механизм связан непосредственно с быстрым уменьшением массы циркулирующей крови (напр., при массивной крово- и плазмопотере, когда оно превосходит компенсаторные возможности организма). Возникающие в ответ на это рефлекторный спазм мелких сосудов, а также учащение сердечного ритма под влиянием повышенного выброса в кровь катехоламинов (см.) могут оказаться недостаточными для сохранения нормального уровня АД. Уменьшение объема циркулирующей крови снижает возврат крови к сердцу по венам большого круга кровообращения и соответственно сердечный выброс, нарушает систему микроциркуляции (см.), кровь скапливается в капиллярах, падает АД. Развивается гипоксия циркуляторного типа (см. Гипоксия), метаболический ацидоз (см.) и другие нарушения. Гипоксия и ацидоз приводят к повреждению сосудистой стенки, увеличению ее проницаемости (см.). Потеря тонуса прекапиллярных сфинктеров и ослабление их чувствительности к вазопрессорным веществам развивается на фоне сохранения тонуса посткапиллярных сфинктеров, более устойчивых к ацидозу. В условиях повышенной проницаемости капилляров это способствует переходу воды и электролитов из крови в межклеточные пространства. Нарушаются реологические свойства, возникает гиперкоагуляция крови и патол, агрегация эритроцитов и тромбоцитов, создаются условия для образования микро-тромбов.

В патогенезе инф. К. повышение проницаемости стенок сосудов с выходом из них жидкости и электролитов, уменьшение объема циркулирующей крови, а также значительное обезвоживание в результате обильного потоотделения играют особенно важную роль. Резкий подъем температуры тела обусловливает возбуждение, а затем торможение дыхательного и вазомоторного центров. При генерализованной менингококковой, пневмококковой и другой инфекции и развитии на 2—8-е сут. миокардита или аллергического миоперикардита снижается нагнетательная функция сердца, уменьшается наполнение артерий и приток крови к тканям.

В развитии К. всегда принимают участие и рефлекторные механизмы.

При затяжном, торпидном, течении К. в результате гипоксии и нарушений обмена высвобождаются вазоактивные вещества, при этом преобладают вазодилататоры: ацетилхолин (см.), гистамин (см.), кинины (см.), простагландины (см.) и образуются тканевые метаболиты — молочная кислота (см.), аденозин и его производные (см. Аденозинфосфорные кислоты), оказывающие гипотензивное действие. Гистамин и гистаминоподобные вещества, молочная к-та усиливают сосудистую проницаемость. Роль кининов и простагландинов в патогенезе К. не выяснена. Вильгельм (D. Wilhelm, 1971) указывает на высокое содержание кининов в плазме при экспериментальном токсическом К., объясняя это влиянием образующихся комплексов эндотоксин— антитело. Высокая активность кининов в плазме отмечена при необратимом геморрагическом К. и у больных с ортостатическим К. Прогрессирующие изменения, связанные с гипоксией, неизбежно ведут к нарушению функции головного мозга, углублению регуляторных и гемодинамических расстройств (см. Гемодинамика).

Причины, приводящие к развитию коллаптоидного состояния

На сегодняшний день этиология коллапса хорошо изучена, что позволяет выделить основные причины его возникновения в результате воздействия на организм:

• инфекционных агентов (возбудители дизентерии, ботулизма, менингоэнцефалита, брюшного тифа, гриппа и так далее);
• массивной кровопотери (например, в результате травмы, кровотечения из язвенного дефекта желудка или двенадцатипёрстной кишки, из варикозно расширенных вен пищевода);
• тяжёлых ожогов;
• резкого обезвоживания;
• токсинов, ядов (особенно цианидов, оксида углерода, фосфорорганических соединений);
• лекарственных препаратов (чаще всего антигипертензивных, антиаритмических, b-адреноблокаторов, а также местных анестетиков при попадании в общий кровоток);
• различных физических факторов (слишком высокой или слишком низкой температуры, электрического тока, радиоактивного излучения):
• аллергенов (в случае развития анафилактической реакции);
• снижения тонуса вен, которое приводит к развитию ортостатического коллапса (возникает после продолжительного постельного режима, длительного тяжёлого заболевания, отдельных болезней эндокринной системы, иногда встречается в послеоперационном периоде).

Практически каждый сталкивался с состоянием (если не лично, то видел подобное в фильме или читал в литературе), когда быстро вставший человек вдруг внезапно падает, «оседает», слабеет. Это и есть так называемый ортостатический коллапс, развивающийся в результате перераспределения кровотока, увеличения сосудистого венозного русла (из-за сниженного тонуса стенок вен) и значительного уменьшения возврата крови обратно к сердцу.

Кроме перечисленных патологических факторов большую роль играют различные острые заболевания или хронические болезни в стадии ухудшения течения:

• сердечно-сосудистые — острый инфаркт миокарда, тромбоэмболия лёгочной артерии, тяжёлые нарушения сердечного ритма (в том числе расстройство функций электрокардиостимулятора), расслаивающая аневризма аорты, дисфункция искусственного клапана сердца, острый миокардит, перикардит и другие;
• тяжёлое течение пневмонии;
• острый панкреатит и так далее.

Коллапс: первая помощь и лечение

В зависимости от причины, послужившей возникновению состояния, необходимо в короткий срок оказать при коллапсе первую медицинскую помощь больному. Если состоянию послужило кровотечение – необходимо его остановить, отравление токсическими веществами – удалить их из организма, применяя специфические антидоты.

Затем больного нужно доставить в медицинское учреждение, где ему назначат адекватное лечение коллапса – проведут трансфузию кровезаменителей, применяя солевые растворы, гемодез, полиглюкин и реополиглюкин, при необходимости и строго по назначению могут применять компоненты крови.

Затем, при лечении коллапса, пациенту вводят струйно внутривенно 60-90 мг Преднизолона, если эффект от его применения недостаточный, добавляют:

• 10% раствор кофеина – 1-2 мл;
• 1% раствор Мезатона – 1-2 мл;
• 0,2% раствор Норадреналина – 1 мл;
• Кордиамин – 1-2 мл;
• 10% раствор сульфокамфокаина – 2 мл.

При метаболическом ацидозе пациенту внутривенно вводят либо 8,4% (50-100 мл), либо 4,5% (100-200 мл) раствор гидрокарбоната натрия. Если появлению коллапса послужил синдром малого сердечного выброса, обусловленный аритмией, обычно назначают противоаритмические препараты, внутривенно капельно вводят разведенные 25, 100 или 200 мг дофамина в изотоническом растворе хлорида натрия или 5% растворе глюкозы, а также оказывают экстренную электрокардиостимуляцию.

Коллапсом называют состояние, при котором происходит ухудшение кровоснабжения внутренних органов и падение кровяного давления, что угрожает жизни человека

Наиболее важно при развитии состояния определить, что послужило его появлению, так как последующее лечение коллапса должно быть направлено на устранение причины. Далее, в зависимости от показаний и вида коллапса, врач назначает адекватное медикаментозное лечение, может назначить трансфузию кровезаменителей и применить электрокардиостимуляцию. Видео с YouTube по теме статьи:

Видео с YouTube по теме статьи:

Причины сосудистой недостаточности

Острая разновидность возникает при разных кардиологических патологиях, массивных кровопотерях, при отравлениях, тяжелых инфекциях, надпочечниковой недостаточности, органическом поражении нервной системы, обширных ожогах, черепно-мозговых и общих травмах.

Первопричинами хронической формы выступают вегетативные и неврологические факторы, органические поражения ствола мозга и сердца, при которых наблюдается гипотония с постоянным низким артериальным давлением и как следствие с постоянной системной гипоксией органов и систем, невозможностью адекватной перфузии тканей при возрастающем потреблении вследствие нагрузок.