Гомоцистеин: повышенный и сниженный уровень, способы нормализации

Диагностика гипергомоцистеинемии

Для диагностики гипергомоцистеинемии проводится определение уровня гомоцистеина в крови. Для дифференциальной диагностики различных форм гомоцистеинемии иногда используются нагрузочные пробы с метионином (определение уровня гомоцистеина натощак и после нагрузки метионином).

Для выяснения причин гипергомоцистеинемии проводится ДНК-диагностика наследственных дефектов ферментов, участвующих в обмене метионина и фолиевой кислоты, в частности, MTHFR, и определение уровня витаминов B6, B12, B1 и фолиевой кислоты в крови.

При обнаружении высокого уровня гомоцистеина в крови рекомендуется проведение тестов, позволяющих исключить дополнительные факторы риска развития сосудистых и акушерских осложнений. Мы рекомендуем проведение гемостазиограммы, анализа крови на волчаночный антикоагулянт, анализа на антифосфолипидные и анти-ДНК-антитела, антитела к щитовидной железе, антитела к фактору роста нервов и анализ крови на наследственные дефекты гемостаза (лейденскую мутацию и наследственные дефекты протромбина). По показаниям могут быть назначены и другие анализы.

Этапы авитаминоза

  • Маргинальная недостаточность: уменьшение запасов в тканях, снижение активности ферментов, нарушение клеточного метаболизма, неспецифические симптомы болезни организма, например, синдром хронической усталости.
  • Тяжелая недостаточность: тканевые запасы сокращаются до критического уровня, возникают специфические патологические поражения органов, например, анемия, деменция.

Водорастворимые витамины не накапливаются в организме (за исключением витамина B12), поэтому запас витаминов B необходимо постоянно дополнять пищей или добавками.

Согласно директиве Европейской комиссии, рекомендуемая суточная норма витаминов группы В:

  • витамин B1 – 1,1 мг;
  • витамин В2 – 1,4 мг;
  • витамин B3 – 6 мг;
  • витамин B6 – 1,4 мг;
  • фолиевая кислота – 200 мкг;
  • витамин B12 – 2,5 мкг.

На практике наиболее часто исследуются уровни витамина B12 и фолиевой кислоты. В случае выявленного дефицита терапевтический эффект оказывают только высокие дозы витаминов группы B, например не менее 1000 мкг витамина B12 в день. Различные диеты приводят только к развитию авитаминоза и различным заболеваниям, особенно у пациентов из групп риска.

Примеры опасных диет:

  • Полувегетарианцы. Редко едят мясо, не едят красное мясо, едят рыбу, иногда курицу.
  • Оволактовегетарианцы. Употребляют яйца, молоко и продукты из него, не едят мясо, у них чаще выявляется дефицит витамина B12;
  • Лактовегетарианцы. Употребляют молоко и продукты из него, не едят яйца и мясо, у них чаще выявляется дефицит витамина B12;
  • Макробиотическая диета. В диете преобладают цельнозерновые, особенно коричневый рис, фрукты, овощи, морепродукты. Продукты животного происхождения не употребляются, за исключением белого мяса или рыбы;
  • Веганы. Не употребляют в пищу продукты животного происхождения – мясо, яйца, молочные продукты и продукты из них. Некоторые веганы даже не употребляют мед, избегают продуктов неорганического происхождения. У них очень часто выявляется дефицит витамина B12.

Недостаток витаминов B связан с употреблением алкоголя, седативных средств, антибиотиков, диуретиков, слабительных, оральных контрацептивов, противодиабетических препаратов, ингибиторов протонной помпы, поэтому этим пациентам следует также рассмотреть возможность приема витаминов группы B. 

Производство и расщепление гомоцистеина

Метионин является донором метила в организме, тогда как гомоцистеин является акцептором метила. Когда метионин отдает метильную группу (деметилируется), он превращается в гомоцистеин . Когда гомоцистеин принимает метильную группу, он становится метионином.

Гомоцистеин может превращаться в цистеин, а затем в глутатион .

Гомоцистеин превращается в менее токсичные и более полезные аминокислоты по двум биохимическим путям – реметилированию или транссульфурации:

  • Реметилирование – метильная группа из 5-MTHF (метилтетрагидрофолата) или бетаина, добавляется к гомоцистеину для образования метионина. Витамин B12 является важным кофактором в этом процессе, как и фермент MTHFR .  При недостатке фолата (витамина ) или этот путь обмена гомоцистеина может быть блокирован, что приводит к гипергомоцистеинемии. 
  • Транссульфурация – гомоцистеин превращается в цистатионин с помощью цистатионина β-синтазы перед превращением в цистеин. Витамин является важным кофактором в этом превращении . При гидролитическом расщеплении цистатионина (фермент цистатионаза) в присутствии образуется цистеин и L-гомосерин. Последний превращается в а-кетобутират в реакции, катализируемой гомосериндезаминазой. Цистеин окисляется с образованием таурина и неорганических сульфатов, востребованных в синтезе прямых анти- коагулянтов – гепарина, гепаран-сульфата, а также хондроитин сульфата. 

Действие

САМе (S-аденозил-L-метионин) / SAMe — активный метаболит аминокислоты метионина, т.е. полностью природный продукт, который включается в большинство биохимических реакций организма человека и также по принципу обратной положительной связи стимулирует выработку эндогенного SAMe.

Его молекула включена в биохимические реакции: как донор метильной группы — метилирование фосфолипидов в составе липидного слоя клеточных мембран (трансметилирование); как непосредственный предшественник физиологических тиоловых соединений — цистеина, таурина, глютатиона (одного из самых важных внутриклеточных антиоксидантов), коэнзима А (транссульфурирование); как предшественник полиаминов — путресцина, стимулирующего регенерацию клеток, пролиферацию гепатоцитов; спермидина и спермина, входящих в структуру рибосом (аминопролилирование).

Промежуточным продуктом метаболизма SAMe является аминокислота гомоцистеин. Витамины Вб, В12 и фолиевая кислота предупреждают накопление гомоцистеина — молекулы, повреждающей сосуды и ведущей к развитию атеросклероза. При современном образе жизни у многих людей именно избыточная выработка гомоцистеина приводит к развитию инфарктов и инсультов. Приём данной биодобавки является эффективным против развития гомоцистеинемии и последующих сосудистых катастроф. Помимо этого данные витамины группы В усиливают многие свойства SAMe, особенно его целебное действие на нервную систему и высшую нервную деятельность.

Функциональные действия:

  • Повышает активность определённых нейротрансмиттеров. Основным применением SAMe является именно коррекция депрессии.
  • Восстанавливает миелиновую оболочку нервов, которая разрушается при нервных заболеваниях, помогает выработке дофамина — нейромедиатора, которого недостаёт у страдающих паркинсонизмом.
  • При длительном приёме отмечается улучшение показателей функции печени. Так, у больных алкогольным циррозом происходит увеличение уровня глютатиона в печени, увеличение цистеина и таурина при одновременном уменьшении метионина в плазме крови, что свидетельствует о нормализации метаболических реакций в печени.
  • Используется для улучшения обмена эстрогена в печени у женщин. После 35 лет у многих женщин ослабляется ферментативное превращение в печени более канцерогенного эстрадиола в менее опасную форму женского гормона эстриол. То же происходит у женщин, пользующихся пероральными противозачаточными средствами или проходящими курс эстроген-заместительной терапии.
  • Способствует восстановлению структуры клеток печени и нервной ткани, защищает от вредного действия токсических веществ, образующихся в процессе метаболизма этанола. У регулярно пьющих людей SAMe улучшает настроение, нормализует сон, восстанавливает работоспособность. При приёме во время или после застолья предупреждает развитие похмельного синдрома.
  • Увеличивая производство глютатиона, SAMe значительно повышает способность организма противостоять интоксикации разнообразными токсинами и повреждению активными формами кислорода. Благодаря выраженным антиоксидантным и противовоспалительным свойствам препятствует разрушению тканей суставов, усиливая синтез глюкозамина и хондроитинсульфата, способствует их репарации. Без побочных последствий SAMe не только снижает боль, но и помогает исцелению суставов.
  • Обладает выраженным антиоксидантным и противовоспалительным действием.

Что такое гомоцистеин?

Гомоцистеин является серосодержащей аминокислотой, являющейся побочным продуктом метионина .

Гомоцистеин находится на стыке важных биохимических циклов, связанных с метилированием: метильный цикл, фолатный цикл и другие. Метилирование – это важнейший процесс, который связан с регуляцией эпигенетических процессов, детоксикацией, обменом жиров и множеством других процессов. Поэтому его нарушения имеют столь обширные проявления. С этими циклами связан биосинтез многих важных соединений, имеющих огромное значение для здоровья, таких как глутатион, таурин, аденозин и др. 

Гомоцистеин токсичен и выступает в качестве маркера многих хронических заболеваний.

Роль гомоцистеина остается спорной: с одной стороны, он является маркером нарушений обмена фолатов, с другой стороны, он сам является прооксидантом и может повреждать нервную ткань.

Гомоцистеинилирование (присоединение гомоцистеина к белкам)

У людей с высоким уровнем гомоцистеина, гомоцистеин присоединяется к белкам, в результате чего образуются модифицированные белки, называемые гомоцистеин-тиолактон и N-гомоцистеинилированный белок.

Гомоцистеин-тиолактон может атаковать многие типы белков, такие как альбумин в крови, гемоглобин, иммуноглобулины (антитела), ЛПНП, ЛПВП, трансферрин, антитрипсин и фибриноген .

Гомоцистеин-тиолактон может ингибировать Na + / K + -АТФазу – фермент, ответственный за проведение нервных сигналов в гиппокампе, коре и других клетках головного мозга у крыс, что означает, что он может нарушать функции и здоровье нейронов .

Эти модифицированные белки могут активировать гены, которые участвуют сердечно-сосудистых заболеваниях и эндотелиальной дисфункции, отличительной чертой атеросклероза .

Иммунная система может не распознавать эти модифицированные белки и начать атаковать их, что приводит к аутоиммунитету и воспалению. Кроме того, прикрепление гомоцистеина к кровеносным сосудам может повреждать стенки кровеносных сосудов .

Усиливает окислительный стресс

Химические группы в гомоцистеине могут влиять на общий электрический потенциал белков и клеток и усиливать окислительный стресс в клетках.

Действие

Новая формула витаминов группы В в форме коферментов. Обладает уникальной биологической активностью.

Комплекс витаминов группы В необходим, прежде всего, для выработки энергии, синтеза гормонов и клеток крови, нормальной работы нервной системы, а также для множества других метаболических процессов.

Однако те формы витаминов группы В, которые присутствуют в пище и в подавляющем большинстве биодобавок, организму часто утилизировать весьма не просто. Ведь прежде чем витамины включатся в активные центры ферментов, они должны пройти через реакции метаболической активации и превратиться в истинные коэнзимы. Например, в результате фосфорилирования витамин В1 (тиамин) превращается в тиаминдифосфат (кокарбоксилаза), витамин В2 (рибофлавин) – в рибофлавин-5-фосфат (флавинат), витамин В6 (пиридоксин) — в пиридоксаль-5-фосфат. В результате активации витамин В12 (кобаламин) превращается в кобаламид, а витамин В5 (пантотеновая кислота) – в пантетин.

С возрастом и в условиях современного образа жизни (стрессы, неправильное питание, вредные пристрастия, нарушенная экология) активация витаминов проходит всё с большими трудностями. В результате развивается парадоксальная ситуация: человек принимает назначенные ему витамины, а положительных результатов не получает. Так, при кандидозе избыточно разросшиеся дрожжевые клетки препятствуют превращению витамина В6 в организме в активную форму – пиридоксаль-5-фосфат. Следовательно, пока не произойдёт избавление от дрожжевой инфекции, необходимо принимать добавки непосредственно этого «активированного» витамина В6.

Преимущество данной формулы в том, что в неё включены уже готовые к участию в метаболических процессах витамины В-комплекса, поскольку они представлены в активной форме (форме коэнзимов) и используются организмом быстро и эффективно.

Таблетки покрыты особой оболочкой, благодаря чему они без повреждения проходят через кислотный барьер желудка и легко адсорбируются в кишечнике.

Альфа-липоевая кислота является универсальным антиоксидантом и антигликирующим агентом, препятствует избыточной выработке провоспалительных цитокинов, эффективно защищает организм от преждевременного старения.

Витамин С – иммуномодулятор и водорастворимый антиоксидант, необходим для синтеза коллагена.

Коэнзим Q10 необходим для выработки энергии в каждой клетке организма и для защиты от окисления.

Бетаин — донатор метильной группы, вместе с витаминами В6, В12 и фолиевой кислотой надёжно защищает сосуды от повреждения гомоцистеином.

Функциональные действия

  • Выработка энергии, защита от активных форм кислорода, усиливает метаболизм белков, жиров и углеводов.
  • Влияет на нервную систему, нормализует протекания метаболических процессов, которые определяют способность к обучению, улучшает память, эмоциональную устойчивость, энергию, стрессоустойчивость, сон.
  • Снижает уровень холестерина и триглицеридов, артериальное давление, контролирует работу сердца.
  • Нормализует уровень сахара в крови.
  • Укрепляет иммунную систему, защищает от инфекций и онкологических заболеваний.
  • Нормализует обмен эстрогенов, предотвращает развитие мастопатии, рака молочной железы и фибромиомы матки.
  • Стимулирует кроветворение, метаболизм печени, надпочечников, работу ЖКТ.

Как снизить уровень гомоцистеина

Общеизвестно, что повышенный уровень гомоцистеина является модифицируемым фактором риска, т.е. правильные стратегии питания, образа жизни и пищевых добавок могут корректировать уровень гомоцистеина . 

В целом, до 2/3 всех случаев гипергомоцистеинемии связано с недостатком одного или более витаминов , В12 и В6. Остальная треть – это более редкие причины. 

1. Витамины группы В и фолат

Это можно сделать с помощью пищевых продуктов, так как фрукты, овощи, темно-листовая зелень, яйца и красное мясо, которые будут обеспечивать достаточное количество витаминов группы В, необходимых для поддержания гомоцистеина на нормальном уровне. 

У людей с повышенным уровнем гомоцистеина применение добавок с фолатом (В9), B6 и B12 могут нормализовать уровень гомоцистеина .

B12 и B6 являются необходимыми кофакторами в метаболизме гомоцистеина через реметилирование или транссульфурацию .

Исследования показывают, что дефицит любого из этих витаминов вызывает повышение уровня гомоцистеина .

Для B12 мне нравятся капли . Thorne Research делает отличную добавку B6, которую я часто рекомендую.

Фолиевая кислота расщепляется ферментом MTFHR до 5-метилтетрагидрофолата, который поставляет метильную группу, необходимую для метаболизма гомоцистеина в метионин .

5-метилтетрагидрофолат (5-MTHF) является активной формой фолиевой кислоты. Исследования показали, что добавка 5 – MTHF обеспечивает защиту от опасностей высокого уровня гомоцистеина .

Например, одно исследование показало, что 113 мкг / день 5 – MTHF понижали уровни гомоцистеина в среднем на 14,6% в течение 24 – недельного периода  .

При попытке снизить уровень гомоцистеина важно принимать 5-MTHF, активную форму метилфолата. 5-MTHF почти в 7 раз сильнее, чем синтетическая фолиевая кислота, при повышении уровня  фолата в  крови . В научных исследованиях, использовались дозы  1,000 мкг – 5,000 мкг в день 5 – MTHF для достижения желаемых сокращений концентраций гомоцистеина в плазме

В научных исследованиях, использовались дозы  1,000 мкг – 5,000 мкг в день 5 – MTHF для достижения желаемых сокращений концентраций гомоцистеина в плазме.

Я рекомендую L 5-MTHF в поисках здоровья

2. Доноры метила

Повышенная потребность в метильной группе повышает уровень гомоцистеина, поэтому добавки с донорами метила, такими как и бетаин, могут снизить уровень гомоцистеина.

У крыс высокий уровень гомоцистеина может подавляться и бетаином .

3. Эстроген

Более высокий статус эстрогена связан с более низкими уровнями гомоцистеина .

Действительно, у беременных, у женщин в пременопаузе и постменопаузе, которые получают заместительную терапию эстрогенами, уровень гомоцистеина ниже  (  ).

Эта отрицательная связь между эстрогеном и гомоцистеином может объяснить, почему в среднем у мужчин уровень гомоцистеина выше, чем у женщин .

Это также объясняет, почему терапия эстрогенами снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний .

Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что эстроген снижает уровень гомоцистеина путем модуляции метаболизма тиоловых аминокислот, особенно метаболизма метионина .

4. Упражнение на сопротивление

У крыс с раком упражнения с отягощениями предотвращают нарушение метаболизма гомоцистеина и помогают печени лучше справляться с повышенным окислительным стрессом. Упражнения предотвратили увеличение гомоцистеина, которое могло быть вызвано опухолями, а также увеличили глутатион .

Повышение значений

  • Сахарный диабет;
  • Гипотиреоз (недостаточность функции щитовидной железы);
  • Псориаз (неинфекционный дерматоз);
  • Дисфункция почек;
  • Нарушения работы ЖКТ, из-за чего витамины плохо усваиваются, и возникает их дефицит;
  • Мутация генов, в результате которой организм вырабатывает дефектные ферменты;
  • Гомоцистинурия.

Эти патологии требуют своевременного и эффективного лечения – только в этом случае уровень гомоцистеина может вернуться к нормальным показателям.

при подозрении на гомоцистеинурию проводится дополнительное обследование – биопсия печеночной ткани и кожи для определения фермента цистатионин-бета-синтазы. Его отсутствие в клетках тканей подтверждает предварительный диагноз. Также для уточнения диагноза гомоцистеинурии могут быть назначены генетические тесты.

История вопроса

В 1932 г. De Vigneaud открыл гомоцистеин как продукт деметилирования метионина. Через несколько лет был открыт и второй путь метаболизма гомоцистеина — транссульфурация. В 1962 г. был открыт синдром гомоцитеинурии (гомоцистеин в моче), связанный с дефицитом фермента цистатионин синтазы. При данном заболевании отмечаются умственная отсталость, деформации костей, смещение хрусталика, прогрессирующие сердечно-сосудистые заболевания и очень высокая частота тромбоэмболии. Kilmer McCully углубленно изучал больных с высокими уровнями гомоцистеина в крови и обнаружил связь гипергомоцистеинемии с развитием тяжелых сосудистых заболеваний. Эти исследования послужили основой предложенной им в 1975 г. гомоцистеиновой теории атеросклероза. Он был убежден, что существует связь между уровнем гомоцистеина, витаминной недостаточностью и заболеваниями сердца.

Исследования последних 15 лет подтвердили и углубили гомоцистеиновую теорию развития сосудистых нарушений. Ежегодно появляются десятки публикаций, посвященных разным сторонам этой проблемы. Однако, к сожалению, в настоящее время только немногие лаборатории могут определять уровень гомоцистеина в крови.

Подготовка к анализу

Биоматериал для исследования: венозная кровь.

Метод исследования: иммунохемилюминесцентный анализ.

Метод забора биоматериала: венепункция локтевой вены (по стандартному алгоритму).

Время забора крови: с 8.00 до 11.00.

Обязательное условие: сдавать кровь необходимо строго натощак!

Правила подготовки

  • За 3 суток из меню исключаются жирные, пряные, жареные и копченые блюда;
  • За 1-2 дня запрещается употребление алкоголя и любых энергетических напитков;
  • За 1 час рекомендуется не курить.

Тест не проводят во время медикаментозной терапии, в том числе витаминами, а также сразу после других исследований (КТ, МРТ, рентген, флюорография, УЗИ, физиотерапия и т.д.).

Влияние на здоровье

Накапливаясь в организме, гомоцистеин начинает «атаковать» внутреннюю стенку артерий — интиму, покрытую эндотелием. Образуются повреждения эндотелия, провоцирующие образование тромбов и атеросклеротических бляшек.

Повышение уровня гомоцистеина крови на 5 мкмоль/л приводит к увеличению риска атеросклеротического поражения сосудов на 80 % у женщин и на 60 % у мужчин.

У людей с повышенным уровнем гомоцистеина повышается риск возникновения болезни Альцгеймера и старческого слабоумия. При сочетании гипергомоцистеинемии и сахарного диабета чаще возникают сосудистые осложнения — заболевания периферических сосудов, нефропатия, ретинопатия и др.

Во время беременности повышенные уровни гомоцистеина приводят к нарушениям фетоплацентарного кровообращения, что может быть причиной невынашивания беременности и бесплодия в результате дефектов имплантации зародыша. На более поздних стадиях беременности, гипергомоцистеинемия является причиной развития хронической фетоплацентарной недостаточности и хронической внутриутробной гипоксии плода. Генерализованная микроангиопатия во второй половине беременности проявляется в виде гестоза: нефропатии, преэклампсии и эклампсии. Именно повышение уровня гомоцистеина во время беременности и ведет к развитию гестоза. При появлении первых признаков гестоза: отеки, набор веса, сниженный диурез следует начать прием витаминов группы В и фолиевую кислоту в повышенных дозах. Эти мероприятия оберегут и женщину и плод от преэклампсии и эклампсии.

Рекомендуется проверять уровень гомоцистеина у всех лиц с артериальными или венозными тромбозами в анамнезе, ишемической болезнью сердца. В обязательном порядке следует проверять уровень гомоцистеина у пациенток с бывшими ранее акушерскими осложнениями и у женщин, у родственников которых были инсульты, инфаркты и тромбозы в возрасте до 45-50 лет.

Резюме

Анализ возрастных патологических состояний и их клинические и эпидемиологические исследования показали, что гомоцистеин может быть связующим метаболическим звеном между многофакторными процессами в патогенезе гериатрических заболеваний. Подсчитано, что две трети всех случаев гипергомоцистеинемии вызваны дефицитом одного или всех трех элементов, то есть фолатов, витаминов B12 и B6.

Многие исследователи согласны с тем, что терапия по снижению уровня гомоцистеина безвредна и недорога. При повышенных уровнях гомоцистеина в сыворотке рекомендуется вводить B6, B2, B12 и фолиевую кислоту. Было показано, что добавление фолатов, витаминов B12 и B6 нормализует уровень гомоцистеина в плазме, хотя метионин будет вырабатываться в избытке. В таких случаях уровень гомоцистеина в плазме нормализуется в 1,5–2 раза от суточной нормы витаминов.

Пациентам с высоким риском ишемической болезни сердца следует рекомендовать прием достаточного количества фолиевой кислоты и витаминов B6 и B12 с пищей. 

Считается, что у других пациентов с высоким риском (недоедание, мальабсорбция, гипотиреоз, почечная недостаточность, системная красная волчанка, когнитивные нарушения, прием некоторых лекарств) следует проводить скрининговый тест на гомоцистеин в сочетании с анализами уровня фолиевой кислоты и витамина B12. Этим пациентам также полезно получать больше витамина B с пищей. 

Откуда про эти гены столько мифов

Из-за нарушений в работе фолатного цикла в организме может накапливаться гомоцистеин — производное метионина. В концентрации сильно выше лабораторных норм гомоцистеин повреждает сосуды и нейроны. Его высокое содержание в крови связывают со многими патологиями: ишемической болезнью сердца, инфарктом, атеросклерозом, болезнью Альцгеймера, анемией, тромбозом.

Кроме того, высокий уровень гомоцистеина — фактор риска при планировании и ведении беременности. Высокий гомоцистеин во время беременности может вызвать преждевременные роды и увеличивает риск отслойки плаценты или развития сахарного диабета (значительно повышенный, а не на верхних границах нормы).

Первые данные о влиянии гомоцистеина на здоровье появились в 1962 году, когда было описано редкое наследственное заболевание гомоцистинурия. Для этого состояния характерен высокий уровень гомоцистеина, который вызывает серьезную задержку в психическом развитии из-за неправильной работы гена СВS. Впервые повышение уровня гомоцистеина и развитие тромбоза в детстве было связано со сбоями в работе фермента MTHFR в 1991 году. А в 1995 были обнаружены варианты в гене MTHFR, которые влияют на активность фермента.

В итоге родилась теория о том, что варианты генов фолатного цикла могут приводить к высокому уровню гомоцистеина из-за нарушений в работе ферментов. Следовательно, наличие таких вариантов могло оказаться ценным маркером для диагностики и предотвращения различных заболеваний: от бесплодия до рака.

Сотни ученых искали взаимосвязь между патологиями и разными вариантами генов, и такая корреляция была найдена. Без достаточных доказательств клинического значения, на основании этой взаимосвязи анализ генов фолатного цикла стали предлагать пациентам.

Рекомендации от LifeExtention

  • Фолат, в нескольких вариантах: 5-mthf, L-Methylfolate (активный фолат): 800 – 1000 мкг в день; некоторые люди могут потребовать до 5 мг ежедневно (под наблюдением врача). Это лучший выбор для людей с более высоким уровнем гомоцистеина, людей с генотипом MTHFR 677TT, и тех, у кого не получается достаточно понизить гомоцистеин при регулярном приеме обычной фолиевой кислоты.
  • N-ацетилцистеин (): 600 – 1800 мг в день
  • (S-аденозилметионин): 400 мг два-четыре раза в день
  • Таурин 1000-3000 мг в день
  • TMG (триметилглицин): 2000 – 6000 мг в день
  • Витамин В12 (кобаламин): 1 – 2 мг в день
  • Витамин В2 (рибофлавин): 10 – 100 мг в день
  • Витамин В6 (как пиридоксаль-5′-фосфата): 100 – 200 мг ежедневно
  • Цинк : 30 – 60 мг в день
  • Микронизированный креатин: 500 мг (в виде капсул) 4-8 раза в день
  • CDP Холин: 250 – 500 мг в день.
  • Омега-3
  • Мелатонин .
  • Витамин Е .
  • .
  • Астрагал .

Отказ от ответственности. Эта информация (и сопроводительный материал) не предназначены для замены совета врача или другого квалифицированного специалиста здравоохранения.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector