Мышечная дистония

Содержание:

Как это устроено?
Какие анализы необходимо сдать при сыпи на ладонях
Диагноз
Как кишечная палочка передается партнеру?
Причины гиперкинеза у детей
Клиническая картина
Лечение гиперкинезов у детей
Этиология и Патогенез
Как распознать дизартрию
Категории
При каких заболеваниях возникает сыпь на ладонях

Как это устроено?

Переднебоковая брюшная стенка человека шестислойная: кожа, поверхностная фасция живота, жир, абдоминальные мышцы, поперечная фасция и пристеночная брюшина (рис. 1).

Мышечный слой состоит из четырех парных мышц. Это ориентированные вертикально прямые мышцы живота, внешние и внутренние косые мышцы и горизонтально ориентированные поперечные мышцы, расположенные кнутри от внутренних косых (рис. 2). Апоневрозы косых и поперечных мышц образуют сухожильный футляр прямой мышцы живота — ее влагалище (рис. 1). Прямая мышца, широкая и тонкая в верхней части, в нижней становится толстой и узкой. В нескольких местах она прикрепляется к передней части мышечного влагалища, и эти поперечные сшивки делят прямую мышцу на сегменты. А в середине живота апоневрозы сходятся, образуя белую линию (рис. 2).

Белая линия тянется от мечевидного отростка до лонного сочленения. Она представляет собой трехмерную сеть коллагеновых волокон, ориентированных так же, как мышечные волокна поперечной и косой мышц: поперек и наискосок. Во внутренней зоне белой линии коллагеновые волокна расположены нерегулярно (рис. 3).

Белая линия вместе с влагалищем прямой мышцы обеспечивает механическую стабильность передней брюшной стенки. Однако она все-таки растягивается, причем, из-за ориентации коллагеновых волокон, растягивается преимущественно вширь. И когда она становится слишком широкой, развивается диастаз передних мышц живота (ДПМ).

Вопрос в том, что считать нормой. Раньше полагали, что расстояние между передними мышцами в положении лежа с согнутыми ногами не должно превышать ширину двух пальцев. Затем появились более точные данные, и сейчас исследователи чаще всего пользуются одним из двух критериев нормы.

Определение
ученых основано на ультразвуковых измерениях ширины белой линии у 150 нерожавших женщин.

Нормальная ширина белой линии, максимальное значение Швейцарский вариант

Уровень	Ширина, мм
Мечевидный отросток	15
3 см выше пупка	22
2 см выше пупка	16

специалисты проводили измерения у покойников, при этом они обнаружили, что ширина белой линии увеличивается с возрастом.

Нормальная ширина белой линии, максимальное значение (мм) Французский вариант

Уровень	Моложе 45 лет	Старше 45 лет
Выше пупка, середина расстояния между пупком и мечевидным отростком	10	15
На уровне пупочного кольца	27	27
Выше пупка, середина расстояния между пупком и лонным сочленением	9	14

У беременных женщин белая линия растягивается и может достигать 79 мм ниже пупка и 86 мм на 2 см выше пупка. В их положении такие величины нормальны.

Самый распространенный метод диагностики ДПМ — пальпация. Пациент ложится на кушетку, согнув ноги в коленях, и напрягает брюшной пресс, а врач измеряет расстояние между выступающими валиками брюшных мышц (рис. 4). Но этот метод не очень точен, особенно при избыточной массе тела. В последнее время медики предпочитают ультразвуковую диагностику. Эта процедура безопасна даже для беременных и значительно дешевле магниторезонансной и компьютерной томографии.

Есть разные классификации ДПМ. Самая подробная выделяет
расширение только над пупком (на этот вариант приходится более половины случаев); только под пупком; расширение на уровне пупка; по всей ширине белой линии, но шире над пупком (почти треть случаев); по всей ширине белой линии, но шире под пупком (рис. 5). Таким образом, чаще всего белая линия расширена преимущественно над пупком. Возможно, дело в том, что ниже пупка в составе белой линии больше поперечных волокон, она плотнее и хуже растягивается.

Какие анализы необходимо сдать при сыпи на ладонях

Врожденная мышечная кривошея

Чтобы точно разобраться в причинах кожных высыпаний на ладонях, врач направит на сдачу анализов.

В список стандартных обследований входит:

анализ содержимого гнойничков, соскобы кожи;
общий анализ крови;
биохимический анализ крови;
кровь на аллергены;
кровь на определение гельминтов;
кал на яйца глистов.

При подозрении на инфекции, передающиеся половым путем, будет назначено исследование крови на сифилис, гонорею и так далее.

Сдать анализы можно, не выходя из дома. Наша клиника предлагает эту услугу на дому и транспортировку биоматериала в лабораторию. Результаты анализов можно получить в день обращения.

Диагноз

Вегетососудистая дистония: симптомы и лечение

Диагноз устанавливают на основании клинических данных. Обычно он не вызывает сомнений, если в семье имеются случаи заболевания Т. д. В спорадических случаях необходимо проведение дифференциальной диагностики с торсионно-дистоническими синдромами, особенно обусловленными хронической формой эпидемического энцефалита (см. Экономо летаргический энцефалит) и гепато-церебральной дистрофией (см.). Дифференциально-диагностическое значение при эпидемическом энцефалите имеет острое развитие заболевания, нарушение сна, диплопия (см.), недостаточность конвергенции, судороги взора (см. Взора паралич, судорога), вегетативные расстройства и в более поздних стадиях симптомы паркинсонизма. В отличие от Т. д. при гепато-церебральной дистрофии обнаруживается кольцо Кайзера-Флейшера (отложение по периферии роговицы глаз содержащего медь зеленовато-бурого пигмента), нарушение обмена меди с низким содержанием в крови церулоплазмина, цирроз печени.

Другие заболевания экстрапирамидной системы, протекающие с торсионно-дистоническнми синдромами, отличаются от Т. д. тем. что не прогрессируют, подвергаются обратному развитию (в той или иной степени) с уменьшением частоты и выраженности гиперкинезов. В их клин, картине наряду с гиперкннезами имеются и другие симптомы поражения головного мозга, не наблюдающиеся при Т. д.

Как кишечная палочка передается партнеру?

Киндинорм

Кишечную палочку можно передать своему партнеру фекально-оральным или контактно-бытовым способом.

Фекально-оральный способ предполагает попадание бактерии с каловыми массами в почву или воду. Далее микроб проникает в организм человека – к примеру, с зараженной водой, при поедании немытой растительной пищи, с немытыми руками и пр.

Контактный путь заражения – это пользование общими полотенцами, бельем и т. п. Однако чаще всего кишечная палочка переходит от одного партнера к другому половым способом – во время полового акта. Факторами риска в данном случае становятся:

несоблюдение правил личной гигиены;
анальный сексуальный контакт.

Известны случаи, когда кишечная палочка передавалась партнерше во время полового акта с мужчиной, у которого имеется хронический простатит, орхит или эпидидимит, возбудителем которого стала именно эта бактерия. В этой ситуации вместе со спермальной жидкостью внутрь вагины попадает и кишечная палочка.

Причины гиперкинеза у детей

Ключевые причины гиперкинеза у детей аналогичны этиологии гиперкинезов у взрослых. Данная патология является следствием:

нарушения функций мотонейронных центров экстрапирамидной двигательной системы, расположенных в ретикулярной формации ствола головного мозга;
поражения глубинных нейронных ядер (базальных ганглиев) подкорки головного мозга и нарушений их координации со спинным мозгом;
поражений белого вещества мозга;
мозжечковой или спиномозжечковой атрофии;
расстройства латеральной двигательной системы ствола мозга, передающей импульсы от мотонейронов к мышечным нервным рецепторам;
дисбаланса синтеза ответственных за коммуникации между нервными клетками ЦНС нейротрансмиттеров: ацетилхолина, гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), дофамина, серотонина, норадреналина и др.
повреждения миелиновой оболочки нервных волокон, приводящие к нарушению нейросинаптической передачи.

Эти процессы могут возникать из-за поражений сосудистой системы головного мозга или компрессионного воздействия на его отдельные структуры при родовых травмах, церебральной гипоксии или гемолитической желтухе новорожденных; внутриутробных патологий мозга (ДЦП, адренолейкодистрофии); воспалений при энцефалите или менингите; системных аутоиммунных патологий (ревматизма, системной красной волчанки, тромботической васкулопатии); черепно-мозговых травм; интоксикации, а также развития опухолей головного мозга.

Среди неизлечимых генетических мутаций, вызывающих гиперкинезы у детей, неврологи обращают внимание на проявляющийся в возрасте 4-10 лет синдром Шильдера-Аддисона детскую церебральную адренолейкодистрофию. Механизм развития этого заболевания связан с нарушением функций клеточных органелл пероксисом, которые перестают окислять токсичные для белого вещества мозга жирные кислоты с длинной цепью (VLCFA), а также прекращают синтезировать плазмоген основной фосфолипид миелина

И это вызывает глубокие нарушения нервных клеток не только головного, но и спинного мозга.

Клиническая картина

Как правило, первые признаки Торсионной дистонии появляются в возрасте 5—20 лет. Течение заболевания обычно медленно прогрессирующее, иногда стационарное. Т. д., наследуемая по аутосомно-рецессивному типу, часто начинается раньше и протекает тяжелее, чем у больных с аутосомно-доминантным типом наследования. Первыми признаками болезни являются непроизвольные движения в одной, чаще нижней конечности. При этом больные испытывают чувство неловкости походки. Гиперкинезы постепенно распространяются, они возникают и усиливаются при попытках изменить положение тела, сделать любое движение, при стоянии, ходьбе, эмоциональном возбуждении.

В зависимости от локализации гииеркинезов выделяют локальную и генерализованную формы торсионной дистонии.

При локальной форме развиваются гиперкинезы мышц конечностей и шеи. В конечностях (в каждой в отдельности) могут возникать разнообразные, иногда вычурные непроизвольные движения — хореатические, атетоидные, гемибаллические, тикообразные, миоклонические, тонические спазмы и дрожание. Характерные вращательные движения отмечаются вдоль продольной оси конечности. В проксимальных отделах конечностей гиперкинезы выражены сильнее, чем в дистальных. В нек-рых случаях гиперкинез мышц правой руки может проявляться клин, картиной синдрома писчего спазма (см.). При этом в начале заболевания спазмы нередко возникают только при письме. В дальнейшем спазмы постепенно распространяются и на другие мышцы руки, не участвующие в акте письма (см. Спазм). Гиперкинезы мышц шеи вызывают резкие повороты головы назад, вперед, в стороны. В начале заболевания тонические спазмы шейных мышц могут напоминать синдром спастической кривошеи (см.). В дальнейшем появляются и другие непроизвольные движения, не свойственные спастической кривошее. Локальная форма встречается гораздо чаще, чем генерализованная, ее переход в генерализованную происходит постепенно в разные сроки от начала заболевания и выражается появлением гиперкинезов мышц туловища. Постепенно они становятся все более распространенными и выраженными. В связи с гиперкинезом длинных мышц спины изменяется конфигурация позвоночника — появляются его искривления, переразгибание в поясничном и нижнем грудном отделах с резким лордозом (см.) и кифосколиозом (см. Кифоз, Сколиоз). Временами возникают штопорообразные движения туловища. Ус иливаюТея гиперкинезы мышц конечностей, шеи, а иногда появляются спазмы лицевой мускулатуры. Могут наблюдаться нарушения речи. В паузах между гиперкинеза-ми мышечный тонус может быть повышен, понижен и иногда нормален.

Нередко наблюдается кратковременное застывание больного в аномальных позах. Походка становится вычурной, раскачивающейся («походка верблюда»). Самообслуживание больных затруднено, однако они приспосабливаются к двигательным нарушениям, им удается временно уменьшать или устранять возникающие гиперкинезы и выполнять сложные движения, напр. бегать, прыгать, танцевать. В положении больного лежа, в покое и при отвлечении внимания гиперкинезы прекращаются или значительно уменьшаются, во время сна не возникают. У больных отсутствуют парезы, координаторные, чувствительные и тазовые расстройства. Сухожильные рефлексы сохранены, патологические рефлексы не вызываются. Не наблюдается интеллектуально-мнестических расстройств. При неблагоприятном течении в поздних стадиях болезни могут развиваться деформации суставов, мышечные контрактуры туловища и экстра-пирамидная ригидность мускулатуры туловища, конечностей, лица, языка, глотки, что сопровождается нарушениями жевания, глотания и дыхания.

Лечение гиперкинезов у детей

Лечение гиперкинезов у детей процесс длительный и сложный, поскольку на сегодняшний день причины их возникновения устранить невозможно.

В арсенале неврологии есть только фармакологические средства и физиотерапевтические методы для облегчения проявлений симптомов данных заболеваний, позволяющие значительно улучшить состояние больных детей.

Для улучшения кровообращения головного мозга и полноценного обеспечения кислородом клеток его тканей применяются витаминами В1, В6 и В12, а также такие препараты, как Пирацетам, Пантокальцин, Глицин.

Пирацетам (Ноотропил, Пиратропил, Церебрил, Циклоцетам и др.) в таблетках, в форме гранул для приготовления сиропа и раствора для приема внутрь. Этот ноотропный препарат способствует нормальной работе сосудистой системы головного мозга, а также повышает уровень веществ-нейромедиаторов ацетилхолина, дофамина и норадреналина. Стандартная дозировка для детей по 15-25 мг дважды в сутки (перед утренним и вечерним приемами пищи), допускается разбавлять водой или соком. Уточнение дозы и определение длительности применения осуществляется лечащим врачом в индивидуальном порядке.

Лекарственное средство Пантокальцин (кальциевая соль гопантеновой кислоты) снижает двигательную возбудимость и назначается детям старше трех лет по 0,25-0,5 г 3-4 раза в день (через полчаса после еды), курс лечения длится 1-4 месяца. Возможные побочные действия: ринит, конъюнктивит, высыпания на коже.

Улучшает метаболизм клеток головного мозга и успокаивающе действует на ЦНС препарат Глицин (Аминоуксусная кислота, Амитон, Гликозил) в таблетках по 0,1 для рассасывания под языком. Детям 2-3 трех лет рекомендовано давать по полтаблетки (0,05 г) дважды в сутки в течение 1-2 недель, детям старше трех лет – по целой таблетке. Затем разовая доза принимается однократно. Максимальная продолжительность приема месяц, повторный курс лечения может назначаться через 4 недели.

В медикаментозной терапии гиперкинезов при ДЦП неврологи применяют аналоги гамма-аминомасляной кислоты с противоконвульсивным эффектом. Это такие препараты, как Габапентин и Ацедипрол. Габапентин (Габантин, Габалепт, Нейронтин) рекомендован для детей старше 12 лет по одной капсуле (300 мг) три раза в сутки. Однако препарат может давать побочные действия: головокружения и головную боль, повышение артериального давления, тахикардию, нарушения сна.

Расслаблению мускулатуры способствует и Ацедипрол (Апилепсин, Диплексил, Конвулекс, Орфирил) в таблетках по 0,3 г и в виде сиропа. Его назначают из расчета 20-30 мг на килограмм массы тела в сутки. Побочные действия могут быть в виде тошноты, рвоты, поноса, боли в животе, а также кожных высыпаний.

Назначение миорелаксанта Баклофена (Баклосана) при гиперкинетических формах ДЦП у детей старше 12 лет направлено на стимулирование рецепторов ГАМК и снижение возбудимости нервных волокон. Препарат принимается внутрь по определенной схеме, вызывает множество побочных действий: от энуреза и отвращения к пище до угнетения дыхания и галлюцинаций.

Также может назначаться препарат Галантамин (Галантамина гидробромид, Нивалин), который активизирует передачу нервных импульсов путем стимулирования рецепторов ацетилхолина. Данное средство предназначено для подкожных инъекций и выпускается в виде 0,25-1% раствора.

При гиперкинезах детям полезны физиотерапия и лечебная физкультура, водные процедуры и массажи. В особо тяжелых случаях может быть проведено хирургическое вмешательство: деструктивная или нейромодулирующая операция на головном мозге.

Родителям необходимо знать, что профилактика гиперкинезов у детей на сегодняшний день не разработана, если не считать генетической консультации пред планируемой беременностью. А прогноз гиперкинезов у детей сводится к хроническому течению заболеваний, которые вызывают данный синдром. Тем не менее, у многих детей с течением времени ближе в 17-20 годам состояние может улучшиться, но эти патологии являются пожизненными.

Этиология и Патогенез

Впервые клиническая картина Торсионной дистонии описана в 1907 г. Швальбе (М. W. Schwalbe). Он в течение многих лет наблюдал семью, в двух поколениях к-рой было 5 больных, страдавших, по его мнению, истерическим неврозом, а в действительности — торсионной дистонией. В 1911 г. Г. Оппенгейм установил, что Торсионная дистония является органическим заболеванием головного мозга, обусловленным поражением подкорковых узлов, доказал, что отнесение ее к истерии ошибочно. Вопрос о нозологической принадлежности Т. д. долгое время оставался спорным. По мнению одних ученых, Торсионная дистония — самостоятельное наследственно-обусловленное заболевание. Другие исследователи не только не придавали значения наследственности в этиологии Т. д., но и считали, что имеются только торсионно-дистонические синдромы при патологии экстрапирамидной системы разной этиологии — инфекционном и токсическом энцефалитах, черепно-мозговой травме, родовой травме, сосудистых заболеваниях головного мозга и др. В настоящее время общепризнано, что Т. д.— самостоятельная нозологическая форма, в этиологии к-рой основное значение имеет наследственный фактор. Тип наследования различен. В одних семьях болезнь наследуется по аутосомно-доминантному типу, в других, что встречается чаще,— по аутосомно-рецессивному. Т. д., наследуемая по первому типу, прослеживалась на протяжении 2—3 поколений, а в отдельных семьях в 4—5 поколениях. При аутосомно-рецессивном наследовании отмечались случаи кровного родства родителей. Нередко встречаются спорадические случаи Т. д.

Патогенез не установлен. Первичный метаболический дефект не выявлен. Предполагают, что в патогенезе имеют значение нарушения содержания катехоламинов (см.), преимущественно допамина. Патофизиологической сущностью Т. д. является нарушение подкорковой регуляции мышечного тонуса (см.). При патологоанатомическом исследовании обнаруживают негрубые дегенеративные изменения в коре головного мозга и более выраженные в базальных ядрах, красном ядре, льюисовом теле (nucleus subthalamicus), черном веществе (substantia nigra), зубчатом ядре мозжечка.

Как распознать дизартрию

Несмотря на то, что дизартрия является очень сложным речевым нарушением, она все же поддается коррекции, особенно если речь идет о стертой форме расстройства.

Распознать дизартрию можно с первых дней жизни ребенка, и родителей должны насторожить такие моменты:

при грудном вскармливании слабый захват соска и сосательный рефлекс могут свидетельствовать о слабости мышц артикуляционного аппарата. Молоко вытекает изо рта и даже носа;
ребенок позже своих сверстников начинает держать голову (5-7 месяцев), пытаться садиться и ползать (8-11 месяцев), ходить (после 18 месяцев);
у ребенка поздно появляется речь, звуки однообразные, артикуляция невыраженная;
повышенное слюноотделение. Ребенок не может сглатывать собственную слюну из-за вялых мышц языка, щек и губ. Рот всегда открыт;
проблемы с питьем из чашки, пережевыванием пищи;
отсутствие предметной деятельности. Малыш не проявляет интерес к игрушкам, его действия с ними неадекватны или не соответствуют возрасту;
малыш не реагирует на близких людей, не проявляет радости. Отсутствует улыбка, гуление, двигательная активность ручек и ножек.

В более позднем возрасте о дизартрии может свидетельствовать нарушение дыхания и ритма речи. Ребенок, разговаривая, произносит слова с различной громкостью и интонацией или по слогам. При дизартрии появляется гнусавость. Из-за повышенного тонуса артикуляционных мышц ребенок может уставать в процессе разговора.

Кроме речевых нарушений при дизартрии возникают и двигательные нарушения. Ребенок может слишком сильно или слабо захватывать предметы. Хватательный рефлекс может отсутствовать вовсе. Также страдает пространственное и зрительное и пространственное восприятие. Ребенок не может правильно определить форму и размер предмета, например, при играх с различными сортерами или пирамидками. Возникают трудности при выполнении физических упражнений.

Особенно сильно страдает у детей дизартриков мелкая моторика. Уже давно доказано, что существует взаимосвязь между умением выполнять точные скоординированные движения кистями, становлением речи и психическим восприятием. Недостаточность двигательного отдела головного мозга приводит к тому, что пинцетный захват пальцами ребенку выполнить очень сложно, либо он не выполняется вообще. При стертых формах дизартрического расстройства развитие мелкой моторики помогает быстро «запустить» речь.

Дети, которые имеют в анамнезе патологии, связанные с внутриутробным и родовым периодом, в обязательном порядке наблюдаются у детского невролога

Врач должен обратить внимание на имеющиеся проблемы. Если выраженные отклонения в развитии малыша не наблюдаются, то его снимают с учета.

Дальнейшее наблюдение за состоянием ребенка осуществляется его родителями. При появлении первых тревожных симптомов лучше сразу обратиться к специалистам.

При каких заболеваниях возникает сыпь на ладонях

Сыпь на ладонях – лишь один из признаков многих заболеваний. Такое состояние возникает при инфекционных и неинфекционных патологиях. Помимо сыпи может возникнуть высокая температура, боли в животе, потеря аппетита, тошнота, рвота, ухудшение самочувствия. Надо немедленно обращаться за медицинской помощью, так как потеря времени может грозить здоровью, а иногда и жизни пациента.

Среди возможных заболеваний, протекающих с высыпаниями на ладонях, являются:

менингит;
свинка;
краснуха;
сифилис;
корь;
скарлатина;
дисгидроз;
запущенная стадия грибкового поражения кожи;
ветряная оспа и многое другое.

Нельзя установить точный диагноз лишь по одному признаку. Врач назначит ряд анализов, чтобы определить вид возбудителя. На основании полученных данных будет составлена схема лечения.

Одно из самых опасных заболеваний, сопровождающихся сыпью, является менингит. Это вирусная болезнь, однако бывает и бактериальная форма. Она более коварная. Одним из признаков этого вида менингита является сыпь, локализующаяся на ногах, руках, боковых частях тела. Эта сыпь ярко-красного цвета, иногда с фиолетовым оттенком, над кожей не возвышается. При надавливании цвет высыпаний не бледнеет. Кроме сыпи, патология вызывает сильную головную боль, мышечные спазмы, рвоту, высокую температуру. Требуется экстренная помощь.

Дисгидрозом страдают, в основном, люди, склонные к аллергиям, либо имеющие наследственную предрасположенность. Возникает болезнь из-за снижения иммунитета, нарушения ЦНС, сбоев в эндокринной системе. Высыпания на ладонях при этом появляются периодически, так как болезнь имеет хроническую форму. Сыпь при этом мелкая, подкожная, может сливаться между собой. Внутри имеется жидкость, а после того, как пузырьки лопаются, остаются эрозии, корки. Высыпания сопровождаются зудом.

Опасным состоянием, вызывающим сыпь на ладонях может быть анафилактический шок, аллергическая пурпура.