Щелочная фосфатаза (ар)

Маркеры состояния обмена

Паратгормон (ПТГ) – является одним из основных регуляторов кальциево-фосфорного обмена, синтезируется паращитовидными железами в ответ на уменьшение внеклеточной концентрации кальция. Он активирует резорбцию костной ткани и приводит к поступлению кальция и фосфора в кровь. Тиреотроопный гормон (ТТГ), наоборот, способствует усвоению кальция и препятствует его выводу из костной ткани. Между тем, уровень кальция в крови должен быть постоянным, если его мало, то риск развития сердечной патологии высок и регуляторная система нашего организма идет на все, чтобы содержание кальция в крови было нормальным, «забирая» его у скелета, мыщц.Кальций, фосфор – основные минеральные компоненты костной ткани. Разные формы и стадии остеопороза могут проявляться различными сдвигами в концентрациях этих минералов. Другой аспект проблемы нарушения кальциевого гомеостаза – дефицит витамина Д. Хорошо известно, что с возрастом наблюдается прогрессирующее снижение кишечной абсорбции не только кальция, но и витамина Д, а также образование витамина Д в коже. В 2006 году группа экспертов Американского национального фонда по изучению остеопороза показала, что лечение препаратами кальция и витамина Д экономически эффективно и выгодно в целях профилактики остеопороза.

Калий

Калий содержится в клетках, регулирует водный баланс в организме и нормализует ритм сердца. Калий влияет на работу многих клеток в организме, особенно нервных и мышечных.

1. Избыток калия в крови — гиперкалиемия является признаком следующих нарушений в организме животного:

a) повреждение клеток (гемолиз — разрушение клеток крови, тяжелое голодание,судороги, тяжелые травмы, глубокие ожоги),

b) обезвоживание,

c) шок,

d) ацидоз,

e) острая почечная недостаточность ,

f) надпочечниковая недостаточность,

g) увеличение поступления солей калия.

Обычно калий повышен вследствие приема противоопухолевых, противоспалительных препаратов и некоторых других лекарственных средств.

2.Дефицит калия (гипокалиемия) — симптом таких нарушений, как:

a) гипогликемия

b) водянка

c) хроническое голодание

d) продолжительная рвота и понос

e) нарушение функции почек, ацидоз, почечная недостаточность

f) переизбыток гормонов коры надпочечников

g) дефицит магния.

Мочевина

Мочевина — активное вещество, основной продукт распада белков. Мочевина вырабатывается печенью из аммиака и участвует в процессе концентрирования мочи.

В процессе синтеза мочевины обезвреживается аммиак — очень ядовитое вещество для организма. Из организма мочевина выводится почками. Норма мочевины в крови кошек и собак 30,0-45,0 мг%

1.Повышенная мочевина в крови  — симптом серьезных нарушений в организме:

a) заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит,поликистоз почек) ,

b) сердечная недостаточность,

c) нарушение оттока мочи (опухоль мочевого пузыря, аденома простаты, камни в мочевом пузыре),

d) лейкоз, злокачественные опухоли,

e) сильные кровотечении,

f) кишечная непроходимости,

g) шок, лихорадочное состояние,

h) ожоги.

Повышение мочевины происходит после физической нагрузки, вследствие приема андрогенов, глюкокортикоидов.

2.Анализ мочевины в крови покажет снижение уровня мочевины при таких нарушениях работы печени, как гепатит, цирроз, печеночная кома. Снижение мочевины в крови происходит при беременности, отравлении фосфором или мышьяком.

Что означают результаты

Причины повышения активности ЩФ

Физиологические:

• беременность (последний триместр),
• детский возраст.

Превышение верхнего предела нормы более, чем в 5 раз:

• болезнь Педжета,
• остеомаляция и рахит,
• холестаз (внутри- и внепеченочный),
• цирроз.

Превышение верхнего предела нормы менее, чем в 5 раз:

• опухоли кости (первичные и вторичные),
• почечная остеодистрофия,
• первичный гиперпаратиреоз с вовлечением костей,
• заживающие переломы,
• остеомиелит,
• объемные поражения печени (опухоль, абсцесс);
• инфильтративные заболевания печени,
• гепатит,
• воспалительные заболевания кишечника.

Пониженная активность АСТ клинического значения не имеет.

Глобулиновые фракции:

Альфа глобулины в норме 10,0-12,0%

Бетта глобулины 8,0-10,0 %

Гамма глобулины 15,0-17,0%

• Альфа глобулины : 1.Повышении фракции – при воспалительных процессах( паразитарные заболевания , микоз, при дисбактериозе). 2.Снижение фракции –гипофункция щитовидной железы, панкреатит.

• Бетта глобулины : 1.Повышение фракции – при гепатитах, циррозе и других поражениях печени.

• Гамма глобулины : 1.Повышение фракции при циррозах, гепатитах, инфекционных заболеваниях.

2.Снижение фракции – 14 дней после вакцинации, при заболевании почек, при иммунодефицитных состояниях.

Типы протеинограмм:

1. Тип острых воспалительных процессов

Выраженное уменьшение содержания альбуминов и повышенное содержание альфа глобулинов, возрастание гамма глобулинов.

Наблюдается при начальной стадии пневмонии, плеврите, остром полиартрите, острых инфекционных заболеваниях и при сепсисе.

2. Тип подострого и хронического воспаления

Уменьшение содержания альбуминов , повышение альфа и гамма глобулинов

Наблюдается при поздней стадии пневмонии, хроническом эндокардите, холецистите, уроцистите, пиелонефрите

3. Тип нефротического симптомокомплекса

Снижение альбуминов, повышение алфа и бетта глобулинов, умеренное снижение гамма глобулинов.

Липоидный и амилоидный нефроз, нефрит, нефросклероз, при кахексии.

4. Тип злокачественных новообразований 

Резкое снижение альбуминов при значительном увеличении всех глобулиновых фракций , особенно бетта глобулинов.

Первичные новообразования различной локализации, метастазы новообразований.

5. Тип гепатитов

Умеренное снижение альбуминов, повышение гамма глобулинов, резкое повышение бетта глобулинов.

При гепатитах, последствия токсического повреждения печени(неправильное кормление, неправильное применение лекарственных препаратов), некоторые формы полиартритов, дерматозы, злокачественные новообразования кроветворного и лимфоидного аппарата.

6. Тип циррозов

Значительное снижение альбуминов при сильном увеличении гамма глобулинов

7. Тип механической ( подпеченочной ) желтухи

Снижение альбуминов и умеренное повышение альфа ,бетта и гамма альбуминов.

Абтурационная желтуха, рак желчевыводящих путей и головки поджелудочной железы.

Заболевания, при которых диагностируются повышенные значения щелочной фосфатазы

Если неясно, почему повышен уровень общей щелочной фосфатазы, то дополнительные изоферментные исследования с использованием электрофореза могут подтвердить источник такого повышения.

Фосфатаза костей (которая локализуется в остеобластах и внеклеточных слоях вновь синтезированного матрикса) выбрасывается в кровь по пока неясному механизму.

Плацентарная щелочная фосфатаза часто повышена при семиномахи активных формах рахита.

Перечень заболеваний, при которых повышается уровень общей щелочной фосфатазы:

• Закупорка желчных протоков
• Холецистит (воспаление желчного пузыря)
• Переломы и трещины костей
• Опухоли костей
• Костные метастазы
• Остеомаляция
• Остеопороз
• Гепатит
• Цирроз
• Рак печени
• Рак желчного пузыря
• Рак простаты
• Хроническая болезнь почек
• Острый холецистит
• Миелофиброз
• Лейкемоидная реакция
• Лимфома
• Болезнь Педжета
• Саркоидоз
• Гипертиреоз
• Гиперпаратиреоз
• Лимфона Ходжкина
• Болезнь Вильсона
• Инфаркт миокарда
• Язвенный колит
• Беременность
• Алкоголизм

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)

Норма лактатдегидрогеназы (ЛДГ) крови

Нормы ЛДГ крови

	0,8-4 мкмоль/ч*л	140-350 Ед/л
	2,0-8 мкмоль/ч*л	400-700 Ед/л

Диагностическое значение изоформ ЛДГинфаркте миокардаЛДГ в диагностике инфаркта миокардаинфарктомЛДГ в диагностике гепатитагепатитефизиологическоеинсулинаспирин

Причины повышенной ЛДГ крови

• инфаркт миокарда
• острый гепатит (вирусный, токсический)
• цирроз печени
• раковые опухоли различной локализации (тератомы, дисгерминомы яичников)
• травмы мышц (разрывы, переломы и т.д.)
• острый панкреатит
• патология почек (пиелонефрит, гломерулонефрит)
• гемолитическая анемия, В12-дефицитная и фолиево дефицитная анемии
• лейкоз

сниженную активность

За что отвечает щелочная фосфатаза?

Щелочная фосфатаза отвечает за фосфатно-кальциевый обмен. Недостаток или рост фермента свидетельствует о наличии определенных внутренних патологий.

ЩФ в большей своей массе находятся в слизистой оболочке эпителия желудочно-кишечного тракта. Ее содержание превышает концентрацию в 30-40 раз того же фермента в клетках печени или поджелудочной железе; в 100 раз в желчи и слюнной железе.

Активность щелочной фосфатазы объясняется тем, что она регулирует метаболические процессы, хотя не участвует в переваривании пищи.

В костях ЩФ находится на поверхности и участвует в росте костной ткани. Концентрация резко увеличивается при наличии онкологии.

В клетках печени уровень повышается при гибели тканей (циррозе, гепатитах, раке, приеме алкоголя, лекарств) и при нарушении оттока желчи. Подобное состояние провоцируют камни, паразиты, опухоли, инфекция. В нормальном состоянии щелочная фосфатаза выводится вместе с желчью через кишечник.

У женщин высокое значение достигается на последних сроках беременности при повреждении плаценты. Снижение активности фермента указывает на недостаточное развитие плацентарной ткани.

Когда больной орган плохо работает или блокируется, фермент не выводится, а выходит в кровоток. Для лабораторных исследованиий используют сыворотку крови или амниотическую жидкость.

Субстратная специфичность

Большинство Ф. относится к числу ферментов (см.), имеющих сравнительно широкую субстратную специфичность. Однако нек-рые Ф. отличаются ограниченным кругом превращаемых субстратов. Это, в первую очередь, ферменты, действующие на фосфорные производные сахаров, а также нуклеотидазы (см.), расщепляющие мононуклеотиды. Во многих тканях Ф. представлены множественными формами, различающимися по своим каталитическим и физическим свойствам (см. Изоферменты). У фосфатаз из разных биол. источников также наблюдают различия в субстратной специфичности и каталитической активности. Нек-рые Ф. обнаруживают сходство с ферментами, относящимися к другим группам. Так, существуют Ф., способные катализировать реакции перефосфорилирования (см.) или расщеплять кислотно-ангидридную пирофосфатную связь (см. Пирофосфатазы). Напр., глюкозо-6-фосфатаза (D-глюкозо-б-фосфат фосфогидролаза; КФ 3.1.3.9) по субстратной специфичности и каталитическим свойствам весьма напоминает фосфотрансферазы (КФ 2.7.1.62 и 2.7.1.79), а также неорганическую пирофосфатазу (КФ 3.6.1.1).

Что такое щелочная фосфатаза?

Щелочная фосфатаза – это ряд изоферментов, присутствующих в клеточных мембранах. Особую активность они проявляют в костях, печени и почках, в слизистой ЖКТ, плаценте у беременных женщин. Они участвуют в фосфорно-кальциевом обмене. Благодаря им, достаточное количество фосфора проходит через клетку.

ЩФ имеет постоянное количественное содержание в кровотоке. Процесс обмена осуществляется на молекулярном уровне. Свое название он получил за активность в щелочной среде в диапазоне рН от 8,6 до 10,1. Фосфатаза недостаточно исследована, механизм действия фермента плохо поддается изучению.

Определение уровня ЩФ позволяет выявить реальную картину состояния организма пациента:

• наличие гепатита;
• после ушибов, травм и переломов;
• заболевания ЖКТ;
• проходимость желчных протоков;
• наличие опухолей;
• беременность;
• поражение гепатобилиарной системы у больных.

Что такое Щелочная фосфатаза (АР)?

Щелочная фосфатаза широко распространена в тканях человека, особенно в слизистой оболочке кишечника, остеобластах, стенках желчных протоков печени, плаценте и лактирующей молочной железе. Она катализирует отщепление фосфорной кислоты от ее органических соединений; название получила в связи с тем, что оптимум рН щелочной фосфатазы лежит в щелочной среде (рН 8,6-10,1). Фермент расположен на клеточной мембране и принимает участие в транспорте фосфора.

Костная щелочная фосфатаза продуцируется остеобластами — крупными одноядерными клетками, лежащими на поверхности костного матрикса в местах интенсивного формирования кости. Видимо, благодаря внеклеточному расположению фермента в процессе кальцификации можно проследить прямую связь между заболеванием кости и появлением фермента в сыворотке крови. У детей щелочная фосфатаза повышена до периода полового созревания.

Диагностика в ветклинике

Чтобы поставить точный диагноз, ветеринару необходимо собрать анамнез и провести ряд манипуляций (визуальный осмотр, в том числе и состояние шерстяного покрова, пальпация живота). К необходимым диагностическим исследованиям относятся УЗИ почек и печени, рентген (при наличии определенных показателей).

Биохимический анализ сдается после необходимой подготовки. Перед его проведением собаку нельзя кормить, последний прием пищи должен быть не позднее, чем за 8 часов до сдачи анализа.

Владелец пса должен рассказать ветеринару, сколько раз в день питается домашний питомец, какой пище отдается предпочтение — натуральной или промышленным кормам. Если в данный момент животное принимает какие-либо медикаменты, об этом ветеринара также нужно поставить в известность.

За несколько дней до процедуры животное не следует подвергать сильным физическим нагрузкам и стрессам. Целесообразно пригласить специалиста домой, чтобы он взял кровь в привычных и комфортных для собаки условиях, а хозяин находился рядом.

Общий белок

Общий белок — это органический полимер, состоящий из аминокислот.

Под понятием «общий белок» понимают суммарную концентрацию альбумина и глобулинов, находящихся в сыворотке крови. В организме общий белок выполняет следующие функции: участвует в свертывании крови, поддерживает постоянство рН крови, осуществляет транспортную функцию, участвует в иммунных реакциях и многие другие функции.

Нормы общего белка в крови у кошек и собак: 60,0-80,0 г/л

1.Повышение белка может наблюдаться при:

a) острых и хронических инфекционных заболеваниях,

b) онкологических заболеваниях,

c) обезвоживание организма.

2.Пониженный белок может быть при:

a) панкреатите

b) заболеваниях печени (цирроз, гепатит, рак печени, токсическое поражение печени)

c) заболевание кишечника( гастроэнтероколиты) нарушение функции желудочно-кишечного тракта

d) острые и хронические кровотечения

e) заболевание почек, сопровождающиеся значительной потерей белка с мочой (гломерулонефрит и др.)

f) уменьшение синтеза белка в печени (гепатит, цирроз)

g) повышенные потери белка при кровопотере, обширных ожогах, травмах, опухолях,асците, хроническом и остром воспалении

h) онкологическое заболевание.

i) при голодании, сильных физических нагрузках.

Показания к исследованию

Назначают и интерпретируют результаты специалисты: терапевт, гастроэнтеролог, гепатолог, инфекционист, гематолог, эндокринолог, хирург, врач общей практики, педиатр.

• Обструктивные заболевания печени и желчевыводящих путей;
• Воспалительные заболевания желчевыводящих путей;
• Патологии костной системы, в т.ч. рак первичный и метастатический;
• Онкологические заболевания почек;
• Инфекционный мононуклеоз (острое вирусное заболевание, в ходе которого происходит поражение печени).
• Индивидуальный мониторинг пациентов с остеопорозом, получающих антирезорбтивные средства.

Анализ на щелочную фосфатазу является обязательным в программе плановых медосмотров и при подготовке пациента к хирургическому вмешательству. Также тест на фосфатазы включен в перечень «печеночных проб», когда назначается диагностическое исследование функции печени.

Кроме того, оценить активность щелочной фосфатазы рекомендуется при жалобах пациента на:

• повышенную утомляемость;
• слабость;
• нарушение или отсутствие аппетита;
• тошноту/рвоту;
• боли в области живота/правого подреберья;
• желтушность кожных покровов;
• изменение цвета мочи и/или кала;
• кожный зуд;
• чувство ломоты в костях;
• частые переломы и/или деформации костей.

Повторный анализ на щелочную фосфатазу обычно назначается с целью контроля за течением заболевания и/или оценки эффективности проводимого лечения.

Причины снижения щелочной фосфатазы в крови у детей

Сниженный уровень щелочной фосфатазы в крови у детей — гораздо более настораживающий признак, чем повышенный. Он также не является самостоятельным диагнозом, однако требует тщательно обследования, так как встречается крайне редко.

Нередко к выраженному снижению уровня щелочной фосфатазы у детей приводит наличие у них аутоиммунных заболеваний: ревматоидный артрит, системная красная волчанка, тяжелая бронхиальная астма, системная склеродермия, болезнь Крона и др. Иногда он выявляется в дебюте острого лейкоза, узловатой эритемы, при обострении хронических болезней желудочно-кишечного тракта и др. Большую роль в этом играет не только сам факт наличия вышеуказанных болезней, сколько то, что эти дети принимают глюкокортикостероиды и/или цитостатики.

Что показывает анализ на щелочную фосфатазу?

Врачи часто просят включить в анализ крови тест на ЩФ, если пациент жалуется на следующие симптомы:

• пожелтение кожи или глаз
• болезненный или раздутый живот
• чувство тошноты
• рвота
• чувство усталости или слабости
• необъяснимая потеря веса
• моча темнее обычного

Повышенный уровень щелочной фосфатазы обычно указывает на следующие состояния:

• камни в желчном пузыре
• холецистит (воспаление желчного пузыря)
• доброкачественные новообразования в печени
• цирроз печени
• гепатит
• злоупотребление гепатотоксичными лекарствами
• чрезмерное употребление алкоголя
• дефицит витамина D, кальция, белка, магния и цинка
• рак печени/желчного пузыря/костей

Реже аномальные показатели ЩФ обнаруживают при:

• рахите – ослаблении костей у детей, обычно в результате дефицита витамина D или кальция
• остеомаляции – ослаблении костей у взрослых в связи с недостатком витаминов
• болезни Педжета – заболевании, вызывающее серьёзную деформацию костей и проблемы с их регенерацией (восстановлением)
• бактериальной инфекции
• сердечной или почечной недостаточности.

Значительно реже (хотя такое возможно) отклонения в ЩФ появляются при:

• анемии
• глютеновой болезни
• лимфоме Ходжкина
• язвенном колите
• болезни Вильсона-Коновалова
• раке молочной железы
• раке простаты
• гиперпаратиреозе (выраженные нарушение обмена кальция и фосфора)
• гипофосфатазии (нарушение минерализации костей скелета и зубов)

Пониженный уровень щелочной фосфатазы встречается редко и чаще всего это реакция организма на тяжелый и/или длительный дефицит витаминов и минералов.

Билирубин

Билирубин — желто-красный пигмент, продукт распада гемоглобина и некоторых других компонентов крови. Билирубин находится в составе желчи. Анализ билирубина показывает, как работает печень животного. В сыворотке крови встречается билирубин в следующих формах: прямой билирубини, непрямой билирубин. Вместе эти формы образуют общий билирубин крови.

Нормы общего билирубина: 0,02-0,4 мг%

1.Повышенный билирубин — симптом следующих нарушений в деятельности организма:

a) недостаток витамина В 12

b) новообразования печени

c) гепатит

d) первичный цирроз печени

e) токсическое, лекарственное отравление печени

Кальций

Кальций (Са, Calcium) — неорганический элемент в организме животного.

Биологическая роль кальция в организме велика:

• кальций поддерживает нормальный сердечный ритм, как и магний, кальций способствует здоровью сердечно-сосудистой системы в целом, 

   • участвует в обмене железа в организме, регулирует ферментную активность,

   • способствует нормальной работе нервной системы, передаче нервных импульсов,

   • фосфор и кальций в балансе делают кости крепкими,

   • участвует в свертывании крови, регулирует проницаемость клеточных мембран,

   • нормализует работу некоторых эндокринных желез,

   • участвует в сокращении мышц.

Норма кальция в крови собак и кошек: 9,5-12,0 мг%

Кальций поступает в организм животного с пищей, усвоение кальция происходит в кишечнике, обмен в костях. Из организма кальций выводят почки. Равновесие этих процессов обеспечивает постоянство содержания кальция в крови.

Выведение и усвоение кальция находится под контролем гормонов (паратгормон и др.) и кальцитриола — витамина D3. Для того, чтобы происходило усвоение кальция, в организме должно быть достаточно витамина Д.

1.Переизбыток кальция или гиперкальцемия может вызываться следующими нарушениями в организме:

a) повышенная функция паращитовидных желез (первичный гиперпаратиреоз)

b) злокачественные опухоли с поражением костей (метастазы, миелома, лейкозы)

c) избыток витамина Д

d) обезвоживание

e) острая почечная недостаточность.

2.Недостаток кальция или гипокальциемия — симптом следующих заболеваний:

a) рахит (дефицит витамина D)

b) остеодистрофия

c) снижение функции щитовидной железы

d) хроническая почечная недостаточность

e) дефицит магния

f) панкреатит

g) механическая желтуха, печеночная недостаточность

кахексия.

Нехватка кальция может быть связана и применением медицинских препаратов — противоопухолевых и противосудорожных средств.

Дефицит кальция в организме проявляется судорогами мышц, нервозностью.

Маркеры резорбции костной ткани

Для оценки эффективности используют, как правило, маркеры резорбции, поскольку их снижение под влиянием терапии начинается уже через 2-3 недели и достигает плато через 3-6 месяцев (НИИ трансплантологии и искусственных органов МЗ РФ). Выявление нормального или значительно повышенного уровня маркера резорбции при однократном определении уже имеет диагностическое значение.Деоксипиридинолин (ДПИД). На сегодняшний день ДПИД считают самым адекватным маркером резорбции кости. Костный коллаген характеризуется наличием поперечных связей между отдельными молекулами коллагена, которые играют большую роль в его стабилизации и представлены в виде деоксипиридинолина. Выход ДПИД в сосудистое русло из кости происходит в результате его разрушения остеокластами. ДПИД не подвергается дальнейшим метаболическим превращениям и выводится с мочой в неизменном виде. Его экскреция повышается при многих видах остеопороза.beta-CrossLaps – (С-концевые телопептиды) образующиеся при деградации колагена 1 типа, который составляет более 90 % органического матрикса кости. Измерение beta-CrossLaps позволяет оценить темпы деградации относительно «старой» костной ткани. В норме малые фрагменты коллагена, образующиеся при его деградации, поступают в кровь и выводятся почками с мочой. У пациентов со сниженной функцией почек содержание beta-CrossLaps в сыворотке крови возрастает вследствие снижения экскреции. При патологическом увеличении резорбции костной ткани (пожилой возраст, остеопороз) коллаген 1 типа деградирует в большом объеме, что приводит к увеличению уровня фрагментов коллагена в крови.
В настоящее время все больше появляется данных о влиянии полиморфизмов генов на минеральную плотность костной ткани (МПКТ). Группой ученых из ГУ института ревматологии РАМН были получены данные о влиянии полиморфизма гена ВМР4 на ми-неральную плотность костной ткани и маркеры костного ремоделирования в группах женщин в постменопаузе, имеющих остеопороз.Обнаружена значимая ассоциация полиморфизма этого гена (6007С – Т полиморфизма 4 экзона) с МПКТ поясничного отдела и маркерами костного ремоделирования. При этом средний уровень щелочной фосфатазы был снижен, а значение уровня CrossLaps были высокими. Эти данные свидетельствуют о более низкой интенсивности процессов костеообразования и более высокой интенсивности процессов костной резорбции.
Изучение аллельного полиморфизма сети генов костного ремоделирования является перспективным направлением для выявления генотипов предрасположенности к остеопорозу.
Таким образом, определение уровня биохимических маркеров резорбции и ремоделирования кости позволяет:

• при профилактическом обследовании выявить пациентов с метаболическими нарушениями процессов ремоделирования и резорбции костной ткани;
• оценить и прогнозировать уровень потери костной массы;
• оценить эффективность проводимой терапии уже через 2-3 месяца

Другие причины повышенных уровней щелочной фосфатазы

В то время как щелочная фосфатаза не обязательно может причинить вред самому организму, повышенные уровни этого фермента связаны с раком, заболеваниями костей, печени и почек. () Кроме того, факторы образа жизни, лекарства и некоторые добавки могут повышать уровень щелочной фосфатазы.

Противозачаточные таблетки

Противозачаточные таблетки способны повышать уровень щелочной фосфатазы во много раз выше нормального диапазона. ()

Физическая нагрузка

Физические нагрузки повышают уровень щелочной фосфатазы костной ткани после тридцати и пятидесяти минут умеренной и интенсивной физической нагрузки, у мужчин-велосипедистов, но эти значения быстро возвращаются к норме. ()

Гормоны щитовидной железы

Тиреоидные гормоны стимулируют щелочную фосфатазу. (, ) Повышенные уровни щелочной фосфатазы также коррелируют с тяжестью гипертиреоза. ()

Рак толстой кишки

Уровень щелочной фосфатазы часто высок у пациентов с метастатическим раком толстой кишки. Повышение значений щелочной фосфатазы коррелирует с увеличением стадии рака и может указывать на то, что рак распространился на печень. ()

Рак молочной железы

Женщины с раком молочной железы имели повышенные уровни щелочной фосфатазы по сравнению со здоровыми женщинами. Увеличение активности фермента также указывает на то, что возникли метастазы и они распространились либо на кость, либо на печень. (, )

Болезнь Альцгеймера

Пациенты с болезнью Альцгеймера имеют более высокие уровни щелочной фосфатазы по сравнению со здоровыми пациентами. Чем выше активность щелочной фосфатазы, тем ниже функция головного мозга у этих людей. ()

Перечень основных анализов при оценке здоровья печени: АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза, ГГТ (Гамма-глутамилтрансфераза

Дефицит витамина D

Дефицит витамина D обычно сопровождается повышением уровня общей щелочной фосфатазы в крови. Однако это не самый лучший показатель для выявления дефицита этого витамина. ()

Болезни сердца

Повышенный уровень щелочной фосфатазы связан с более высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний.

В проспективном исследовании, включавшем более 3000 пожилых мужчин, более высокие уровни щелочной фосфатазы предсказывали более значимый риск сердечных приступов, инсультов и увеличения смертности. ()

Проблемы с печенью, связанные с целиакией

Целиакия – это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система атакует слизистую оболочку кишечника при потреблении глютена. В случаях отсутствия контроля над целиакией, когда больные продолжают потреблять глютен с пищей, могут возникать другие заболевания печени и желчевыводящих путей. Повышенные уровни щелочной фосфатазы связаны с этими двумя нарушениями. ()

Серповидноклеточная анемия

Серповидноклеточная анемия связана с высоким уровнем щелочной фосфатазы. Более высокие уровни щелочной фосфатазы коррелируют с ухудшением состояния костной и других тканей у больных серповидноклеточной анемией. (, )

У пациентов с серповидноклеточной анемией более высокие уровни щелочной фосфатазы ассоциированы с вазо-окклюзионными кризами. ()

Эпилепсия

Дети с эпилепсией показывают более высокие уровни щелочной фосфатазы по сравнению с детьми без этого заболевания. ()

Повышение значений

Заболевания печени и желчевыводящих путей:

• непроходимость желчевыводящих протоков и, как следствие, механическая желтуха:
• камни желчных путей,
• опухолевые образования желчных протоков;
• рак головки поджелудочной железы, желудка (провоцирует механическое сдавливание общего желчного протока);
• первичный и/или вторичный (метастазирующий) рак печени;
• цирроз печени (патологический процесс замещения здоровой ткани органа соединительной (рубцовой) тканью, в результате которого угнетается функция печени);
• гепатиты любой этиологии (активность щелочной фосфатазы в этом случае в 3 раза превышает нормальные показатели);
• инфекционный мононуклеоз (острая вирусная патология, в ходе которой страдает функция печени);
• аутоиммунные поражения желчных путей (редко встречающиеся наследственные заболевания: первичный билиарный цирроз и первичный склерозирующий холангит). В этом случае также наблюдается одновременное повышение значений щелочной фосфатазы и гамма-ГТП до высоких цифр;

Патология костной ткани:

• болезнь Педжета (аномальный рост костей и локальное нарушение их структуры);
• остеомаляция (патологическое размягчение костной ткани, спровоцированное дефицитом кальция);
• рахит (нарушение костеобразования и недостаточность минерализации костей, проявляется у детей грудного и раннего возраста);
• остеосаркома (первичный рак костей) и метастазы из очагов рака в других органах;

Другие причины:

• инфаркт миокарда, легкого, почки;
• язвенный колит, перфорация кишечника;
• цитомегалия у детей (вирусное заболевание, в патологический процесс вовлекается печень и селезенка);
• гиперпаратиреоз (интенсивное вымывание кальция из костной ткани на фоне гиперфункции околощитовидных желез).

Неспецифическая щелочная фосфатаза присутствует на мембране нейронов и может играть роль в нейродегенерации при болезни Альцгеймера, практический у всех пациентов с болезнью Альцгеймера отмечается повышение щелочной фосфатазы в крови.

Примечание: если наряду с высокой активностью щелочной фосфатазы другие биохимические показатели крови (билирубин, АЛТ, АСТ) тоже повышены, то вполне вероятно поражение печени. Если повышается уровень кальция и фосфора, то предполагают патологию костей. Одновременное повышение щелочной фосфатазы и гамма-ГТП является признаком заболеваний желчевыводящих путей.

Креатинин

Креатинин — конечный продукт обмена белков. Креатинин образуется в печени и затем выделяется в кровь, участвует в энергетическом обмене мышечной и других тканей. Из организма креатинин выводится почками с мочой, поэтому креатинин — важный показатель деятельности почек.

В норме содержание креатинина в крови собак и кошек 70,0-160,0мкмоль /л

1.Повышение креатинина — симптом острой и хронической почечной недостаточности, гипертиреоза. Уровень креатинина возрастает после приема некоторых медицинский препаратов, при обезвоживании организма, после механических, операционных поражений мышц.

2.Снижение креатинина в крови, которое происходит при голодании, снижении мышечной массы, при беременности, после приема кортикостероидов.

Нормальные уровни щелочной фосфатазы

Как правило, анализ общей щелочной фосфатазы (ALP) в крови выполняется для обнаружения всех типов этого фермента. И применяется для диагностики нарушений костной ткани и печени.

Если уровень общей щелочной фосфатазы оказался повышенным, то врач может назначить сдачу анализов для определения повышения конкретного типа щелочной фосфатазы.

Нормальный диапазон содержания общей щелочной фосфатазы в крови составляет 30-140 Ед/л, хотя может варьироваться в зависимости от лаборатории. Следует отметить, что дети и беременные женщины могут показывать значительно более высокие уровни фермента в своей крови и иметь свой собственный стандарт “нормального” диапазона. ()

Когда печень не функционирует должным образом, щелочная фосфатаза попадает в  кровоток и его уровень значительно повышается. Кроме того, любое состояние, которое влияет на рост костей или вызывает повышенную активность костных клеток, может увеличить уровень щелочной фосфатазы в крови. По этой причине, подобный анализ обычно используется для диагностики заболеваний печени/желчного пузыря и нарушений в костях. ()

Более высокие уровни ALP могут наблюдаться у людей с 1-й и 3-й группой крови. ()

АСТ

АСТ (АсАТ) или аспартатаминотрансфераза — клеточный фермент, участвующий в обмене аминокислот. АСТ содержится в тканях сердца, печени, почек, нервной ткани, скелетной мускулатуры и других органов.

Норма АСТ в крови 1,6-6,7 МЕ

1.Повышение АСТ в крови наблюдаются если в организме присутствует заболевания:

a) вирусный, токсический гепатит

b) острый панкреатит

c) новообразования печени

d) физическая нагрузка

e) сердечная недостаточность.

f) при травмах скелетных мышц, ожогах, тепловом ударе .

2.Понижение уровня АсАТ в крови вследствие тяжелых заболеваний, разрыва печени и при дефиците витамина В6.

Механизм действия

Для многих Фосфатаз установлена трехмерная структура их молекул и предложены детальные хим. механизмы каталитического действия. Предполагают, что в процессе каталитического акта принимают кооперативное (сочетанное) участие несколько различных групп, локализованных на поверхности молекулы фермента в активном центре. Одной из таких Ф. является глюкозо-6-фосфатаза. Этот фермент, связанный с микросомной фракцией клеток, наряду с гидролизом глюкозо-6-фосфата катализирует перенос фосфатной группы от неорганического пирофосфата (см. Фосфор) на глюкозу (см.), а также реакцию обмена между глюкозой и глюкозо-6-фосфатом. Исследования кинетики гидролитической, трансферазной и обменной реакций (см. Кинетика биологических процессов) показали, что их механизм носит характер двухстадийного переноса, в к-ром в качестве промежуточного соединения (интермедиата) образуется фосфофермент, или фосфорил-фермент. При этом переносимая фосфатная группа в молекуле фермента связывается с остатком гистидина (см.). Для проявления активности глюкозо-б-фосфатазе необходим ион двухвалентного металла. В соответствии с предполагаемым (с долей известного упрощения) механизмом реакции ион металла связывается с отрицательно заряженной фосфатной группой субстрата, а реакционно-способный остаток гистидина, обладающий нуклеофильными свойствами,— с атомом фосфора, что и приводит к образованию фосфофермента. Последний затем либо подвергается гидролизу, либо взаимодействует с нуклеофильными группами акцепторных молекул (напр., с гидроксильными группами сахаров) с образованием конечных продуктов реакции и высвобождением свободного от фосфата фермента.

Не все фосфатазные реакции протекают с образованием промежуточного фосфофермента, в к-ром фосфорилирован остаток гистидина. Когда реакцию катализирует щелочная фосфатаза (КФ 3.1.3.1), выделенная из тканей млекопитающих или из бактерий, фосфорилированию в молекуле фермента подвергается остаток серина (см.). Фермент представляет собой цинксодержащий металлопротеид (см. Металлопротеиды), в к-ром 2—3 грамм-атома цинка приходятся на 1 моль белка. Ионы цинка или другого металла необходимы для проявления каталитической активности щелочной фосфатазы и, возможно, для стабилизации нативной структуры молекулы фермента. Двухвалентные катионы Со2+, Mg2+ и Mn2+ активируют Ф., выделенные из различных тканей, в то время как ионы Be2+ и комплексообразующие агенты (напр., ЭДТА) являются ингибиторами этих ферментов. Механизм действия щелочной фосфатазы сходен с тем механизмом, к-рый постулирован для глюкозо-6-фосфатазы, но атом фосфора взаимодействует не с гистидиновым, а с сериновым остатком молекулы фермента.

Для других фосфатаз, напр. для фруктозо-бисфосфатазы (КФ 3.1.3.11), данных об образовании фосфофермента пока нет. Возможно, что катализируемая ею ферментативная реакция протекает по одностадийному согласованному механизму, а не путем двухстадийного переноса.