Анализы на состояние печени. о чём говорит аномальный уровень щелочной фосфатазы?

Подготовка к гемостазиограмме

Забор крови из вены проводится натощак — то есть, последний прием пищи у пациента должен быть за 8-12 часов до процедуры. Утром до анализа можно выпить немного чистой негазированной воды. Накануне теста следует избегать стрессов, физического и умственного переутомления, не употреблять спиртное. Перед взятием крови не курить минимум 2 часа.

Биоматериал на анализ не следует сдавать ранее, чем через 3-5 дней после УЗИ, рентгена или физиопроцедур.

В случае необходимости контроля показателей в динамике следует проводить последующие исследования в идентичных условиях: в той же лаборатории, в то же время суток и т.д.

Важно! За несколько дней до анализа нужно отказаться от медикаментов, особенно тех, что влияют на свертываемость (например, аспирин). Если пациент принимает такие препараты на регулярной основе, необходимо обязательно обговорить этот вопрос с лечащим врачом!. Женщинам нежелательно проходить скрининг во время менструации — реальные данные о гемостазе в этот период могут быть искажены

Женщинам нежелательно проходить скрининг во время менструации — реальные данные о гемостазе в этот период могут быть искажены.

Система гемостаза (скрининг) в клинике «МедикСити»

В нашей клинике вы можете пройти исследование системы гемостаза, как и любое другое лабораторное исследование, за среднюю по Москве плату, в удобные для вас день и время, без очередей, ненужного волнения и спешки.

В анализ входят:

• Система гемостаза (скрининг):
• АЧТВ,Фибриноген,Антитромбин III,Тромбиновое время,МНО+Протромбин
• Фибриноген (Fibrinogen)
• Протромбин (Prothrombin), Международное нормализованное отношение, МНО (International Normalized Ratio, INR)
• Антитромбин III (Antithrombin III)
• Активированное частичное тромбопластиновое время (Activated Partial Thromboplastin Time)
• Тромбиновое время (Thrombin Time)
• Волчаночный антикоагулянт (Lupus Anticoagulant)
• D-димер (D-dimer)
• Протеин C (Protein C)
• Протеин S свободный (Protein S)

Узнать больше о возможностях лабораторной диагностики вы можете здесь.

Задать вопрос специалисту нашего многоканального контакт-центра вы можете по телефону: +7 (495) 604-12-12.

Норма анализов при панкреатите

Основные сведения

Группа фосфатаз в организме человека представлена 11 изоферментами, из которых самыми основными являются:

• ALPI – кишечная фосфатаза;
• ALPL – неспецифическая (из тканей печени, костей, почек) фосфатаза;
• ALPP – плацентарная фосфатаза.

В норме щелочная фосфатаза состоит из 2-х фракций: костного и печеночного изоферментов (костный — в остеобластах, печеночный выделяется с желчью), количественное содержание которых в сыворотке крови примерно одинаково. Но в ряде случаев это соотношение может меняться или «разбавляться» включением других видов изоферментов. К подобным ситуациям можно отнести патологические состояния, например, поражение клеток механического, воспалительного характера или какие-либо физиологические особенности организма.

Спровоцировать рост активности щелочной фосфатазы могут заболевания:

• органов гепатобилиарной системы;
• опорно-двигательного аппарата;
• органов пищеварительного тракта;
• злокачественные новообразования;
• эндокринные нарушения.

Кроме того, повышение значений фосфатаз может наблюдаться у вполне здоровых людей с интенсивным (сильнее обычного) обменом веществ, у беременных и у детей в период активного роста костей.

Снижение активности щелочной фосфатазы фиксируется крайне редко и чаще всего это происходит на фоне недостаточности функции щитовидной железы, нарушения питания (голодание, строгие диеты), дефицита витаминов и микроэлементов и пр.

Фосфатаза щелочная: норма у детей

Биохимическое исследование крови на щелочную фосфатазу у детей рекомендуется для определения содержание фермента в крови, что является диагностическим признаком многих заболеваний.Щелочная фосфатаза — фермент, относящийся к классу гидролаз. Активируется энзим в условиях щелочной среды и осуществляет расщепление (гидролиз) эфирных связей. В организме щелочная фосфатаза обеспечивает транспортирование и обмен фосфора и кальция.Содержится фермент в костной ткани, кишечной слизистой, клетках печени и эпителия почечных канальцев. Поэтому патологии этих органов и отслеживаются с помощью биохимического анализа крови на содержание щелочной фосфатазы.

Когда назначают анализ крови

Анализ крови на щелочную фосфатазу у детей рекомендуется после сбора анамнеза и нарастания симптомов, указывающих на развитие механической желтухи (дополнительно назначается обследование на билирубин, ГГТ), которая возникает из-за закупорки желчевыводящих путей, заболевания костей, остеосаркомы, онкопатологии почек, вирусного мононуклеоза.

Методика проведения анализа

Биоматериалом для проведения исследования является сыворотка венозной крови. Поэтому больному рекомендуется предварительно подготовиться к процедуре:

• нельзя кормить и поить ребенка в течение 8-ми часов перед забором биоматериала;
• не следует подвергать малыша инструментальным методам обследования (рентгенография) и проходить физиотерапию перед забором крови;
• не рекомендуются физические и эмоциональные нагрузки;
• следует прекратить прием диуретических, гормональных и антибактериальных препаратов.

Для проведения биохимического анализа достаточно 5 мл крови. Биоматериал забирают в специальную пробирку, стенки которой обработаны гелем для стимулирования отделения сыворотки от элементов плазмы. После этого в сыворотку добавляют реактивы, реагирующие со щелочной фосфатазой определенным образом. Содержание полученных продуктов измеряют и на основании этого выдаются результаты исследования.Ткань каждого органа (печень, кости, кишечник) содержит определенный тип фермента, поэтому во время анализа измеряется концентрация конкретного типа щелочной фосфатазы.

Расшифровка анализа

Норма щелочной фосфатазы определяется возрастом ребенка:

• новорожденный — менее 250 ед/л;
• новорожденный в возрасте от 2 до 5 дней — менее 230 ед/л;
• возраст новорожденного от 6 дней до полугода — до 449 ед/л;
• от 6 месяцев до года — меньше 461 ед/л;
• от 1 до 3 лет — менее 280 ед/л;
• от 4 до 6 лет — менее 268 ед/л;
• от 7-ми до 12 лет — менее 300 ед/л;
• от 13 до 17 лет (мальчики) — менее 390 ед/л;
• от 13 до 17 лет (девочки) — до 186 ед/л.

Превышение нормы может указывать на:

• прорастание метастаз в костную ткань;
• переломы;
• дистрофию костной ткани;
• болезнь Педжета;
• остеомаляцию;
• дефицит кальция и фосфора;
• цирроз и рак печени;
• вирусный гепатит, цитомегаловирусный гепатит;
• кишечные патологии с повреждением оболочки органа.

Снижение концентрации фермента наблюдается при:

• анемии;
• патологиях щитовидной железы;
• недостатке аскорбиновой кислоты, магния и цинка;
• дефиците белковой пищи в рационе;
• наследственной гипофосфатазии.

Оценкой и расшифровкой полученных результатов должен заниматься исключительно специалист. Только врач сможет назначить дополнительное обследование и только после этого поставит правильный диагноз.

Причины и признаки пониженной ЩФ у детей

Один из признаков низкой ЩФ — нарушение пищеварения

Пониженное значение ЩФ у детей наблюдается реже, чем повышенное. Одной из причин является гипервитаминоз D, который провоцирует кальцификацию тканей различных органов. У ребёнка наблюдается потеря аппетита, нарушение сна, постоянная жажда и сухость кожи на фоне полиурии, рвота, расстройство ЖКТ, учащённое сердцебиение, судорожный синдром.

Дефицит магния проявляется нарушением сна, снижением внимания, ощущением тревоги, расстройством ЖКТ, аритмией, возможно появление мышечных судорог и бронхоспазмов.

Нехватка цинка у детей отражается снижением аппетита и массы тела, кожными высыпаниями различного характера, стоматитами, ломкостью ногтей, частыми простудными заболеваниями, снижением внимания и обучаемости.

Квашиоркор наблюдается преимущественно у детей от 1 до 4 лет, это состояние тяжёлой дистрофии, развивающееся из-за нехватки аминокислот. К первым симптомам относятся вялость, раздражительность, отёчность, депигментация и гиперпигментация, впоследствии наблюдаются нарушения со стороны ЦНС, вздутие живота, задержка роста.

Падение уровня ЩФ сопровождается ослаблением иммунитета

Недостаток витамина С проявляется постепенно, симптомами служат частые случаи заражения вирусными и бактериальными инфекциями, снижение аппетита, вялость, кровоточивость дёсен, геморрагическая сыпь.

Гипофосфатазия — редкое наследственное заболевание, характеризуется нарушением минерализации костной ткани в результате пониженного синтеза ЩФ. Симптомы проявляются поражением костей и зубов: рахит, боли в костях, деформации нижних конечностей, хрупкость костей, потеря зубов до 5 лет, воспаление дёсен. Заболевание может затрагивать и другие органы: мышцы, лёгкие, головной мозг, почки. У детей раннего возраста развивается судорожный синдром.

Коррекция уровня ЩФ у детей

Лечебные мероприятия возможны после выявления причины

Изменение уровня ЩФ является следствием развития патологических процессов, поэтому для коррекции необходимо установить фактор, вызвавший отклонение и устранить его.

При рахите назначается витамин D, рекомендуется проводить гимнастику, массаж, курс ультрафиолетового облучения, принимать хвойные и солевые ванны. Подобный принцип терапии характерен и для остеомаляции.

Иные заболевания костной ткани у ребёнка в зависимости от этиологии лечатся при помощи антибиотиков, биофосфонатов, лучевой и химиотерапии, оперативного вмешательства. В период реабилитации проводятся физиопроцедуры, массаж, лечебная гимнастика.

При необходимости назначается медикаментозное лечение

При заболеваниях печени особое внимание уделяется специальной диете, медикаментозные методы включают приём гепатопротекторов, диуретиков, противовирусных препаратов, инъекций интерферона, химиотерапии. При необходимости производится хирургическое вмешательство

Лечение гипофосфатазии основано на заместительной терапии рекомбинантной ЩФ, могут применяться гормональные препараты, диуретики. Диета построена на снижении уровня кальция.

Маркеры формирования костной ткани

Остеокальцин – основной неколлагеновый белок костного матрикса, который син-тезируется остеобластами. Синтез остеокальцина зависит от витамина К и Д, что до некоторой степени снижает чувствительность и специфичность определения остеокальцина, как маркера метаболизма костной ткани. Но, именно ,его концентрация в крови отражает метаболическую активность остеобластов костной ткани, поскольку остеокальцин крови – результат нового синтеза, а не освобождения его при резорбции кости. Он синтезируется остеобластами во внеклеточное пространство кости, часть попадает в кровоток, где он и может быть проанализирован. Высокий уровень ПТГ подавляет выработку белка остеобластами, в результате чего снижается его концентрация в костной ткани и в крови. По мнению многих авторов, этот показатель «возможный» прогностический индикатор усиления заболевания костей.Кальцитонин – полипептидный гормон, выделяемый С-клетками щитовидной железы. Основной эффект кальцитонина – снижение уровня кальция в крови и отложение в кости. По своему действию является антагонистом паратгормона. Кальцитонин действует через специфические рецепторы (в костях, почках), в результате чего тормозится резорбция костей и выход кальция из кости.Костный фермент щелочной фосфатазы (b ALP) Его исследование, наряду с общей активностью щелочной фосфотазы (ЩФ), существенно повышает информативность при дифференциальной диагностике заболеваний скелета и печени. Щелочная фосфотаза ассоциируется с активностью остеобластов и поэтому ее определение дополняет картину формирования костной ткани.

Почему на УЗИ не виден эмбрион?

Рассмотреть даже нормально развивающийся плод сразу после зачатия невозможно – он слишком небольшой, чтобы ультразвуковой сканер смог различить его на фоне окружающих тканей и органов. Поэтому стандартно первое УЗИ для подтверждения беременности делается на 6-7 неделе после зачатия. До этого момента о том, что женщина будет матерью, можно судить только по уровню хорионического гонадропина человека, который начинает выделяться хорионом (плодной оболочкой эмбриона) на 6-7 день после зачатия. В норме при успешном развитии беременности концентрация ХГЧ в организме растет вместе с развитием плода.

Чтобы понять механизм анэмбрионии, необходимо разобраться со строением самого эмбриона и его ранним развитием. Оно происходит в несколько этапов:

• Зигота – по сути, это оплодотворенная яйцеклетка, образующаяся в момент зачатия;
• Морула – следующая стадия, характеризующаяся делением зиготы на несколько однотипных клеток;
• Бластула – зародыш, в котором клетки уже разделены на внутреннюю клеточную массу (эмбриобласт) и наружный слой (трофобласт);

Именно на стадии бластулы образуется будущее тело эмбриона и окружающие его защитные оболочки. Когда зародыш покидает фаллопиеву трубу и опускается в маточную полость, выделяемые наружными клетками ферменты частично растворяют эндометрий, и происходит его имплантация. Далее эмбрион и околоплодные оболочки развиваются параллельно, постепенно образуя сформировавшийся плод и плаценту.

При анэмбрионии этот процесс нарушается – внешняя оболочка (плодное яйцо) продолжает расти, выделяя ХГЧ, в то время как эмбрион либо не формируется вообще, либо его развитие прекращается на ранней стадии. Из-за этого некоторое время анализы дают ложный результат, показывая нормальную беременность. Лишь через некоторое время хорион прекращает выделять ХГЧ, уровень которого постепенно начинает снижаться.

Причины остановки роста эмбриона, приводящие к пустому плодному яйцу, изучены не полностью. Сегодня к ним относят:

• Генетические аномалии. В большинстве случаев к анэмбрионии приводят патологические хромосомные мутации, либо изначально свойственные родителям, либо появляющиеся вследствие неудачной рекомбинации генов в их организме. Также возможны генетические нарушения в самом эмбрионе, возникающие на ранних стадиях его развития.
• Инфекции. Среди них наиболее опасны для эмбриогенеза болезни, входящие в комплекс TORCH – краснуха, герпес, цитомегаловирус, токсоплазмоз, сифилис, гепатиты В и С и т. д. Инфекционные возбудители могут поражать материнский организм, нарушая его репродуктивную функцию (например, вызывая хронический эндометрит), или сам эмбрион, приводя к сбоям в его развитии.
• Внешние факторы. В первую очередь это относится к ионизирующему излучению (радиации) и токсичным химическим веществам (ядам, некоторым лекарствам). Они вызывают функциональные расстройства репродуктивной системы матери или генетические мутации в эмбрионе, останавливая его нормальное развитие.
• Эндокринные нарушения. Расстройства желез внутренней секреции женщины также может привести к анэмбрионии. Особенно вероятно появление плодного яйца без эмбриона при дефиците или нарушении обмена прогестерона – полового гормона, играющего важную роль в децидуализации (морфологическом изменении) эндометрия в точке имплантации зародыша.
• Иммунные нарушения. Довольно часто причиной неправильного развития эмбриона является его повреждение защитной системой материнского организма. Это может происходить опосредованно – например, когда зародыш попадает под «перекрестный огонь» иммунных клеток, атакующих инфекцию. Иногда эмбрион сам расценивается иммунитетом женщины как чужеродный объект, ведь его генетический код наполовину состоят из генома другого человека (отца).

Анэмбриония может вызываться как одним из этих факторов, так и их комплексным воздействием. Предугадать развитие этой патологии невозможно – она наблюдается даже у абсолютно здоровых женщин, уже имевших опыт успешной беременности.

Данную аномалию следует отделять от замершей беременности. При анэмбрионии зародыш не формируется вообще, а во втором случае его развитие прекращается на ранней стадии. При этом по внешним проявлениям и на УЗИ эти патологии могут выглядеть одинаково.

Сделайте первый шагзапишитесь на прием к врачу!

Записаться на прием к врачу

Маркеры состояния обмена

Паратгормон (ПТГ) – является одним из основных регуляторов кальциево-фосфорного обмена, синтезируется паращитовидными железами в ответ на уменьшение внеклеточной концентрации кальция. Он активирует резорбцию костной ткани и приводит к поступлению кальция и фосфора в кровь. Тиреотроопный гормон (ТТГ), наоборот, способствует усвоению кальция и препятствует его выводу из костной ткани. Между тем, уровень кальция в крови должен быть постоянным, если его мало, то риск развития сердечной патологии высок и регуляторная система нашего организма идет на все, чтобы содержание кальция в крови было нормальным, «забирая» его у скелета, мыщц.Кальций, фосфор – основные минеральные компоненты костной ткани. Разные формы и стадии остеопороза могут проявляться различными сдвигами в концентрациях этих минералов. Другой аспект проблемы нарушения кальциевого гомеостаза – дефицит витамина Д. Хорошо известно, что с возрастом наблюдается прогрессирующее снижение кишечной абсорбции не только кальция, но и витамина Д, а также образование витамина Д в коже. В 2006 году группа экспертов Американского национального фонда по изучению остеопороза показала, что лечение препаратами кальция и витамина Д экономически эффективно и выгодно в целях профилактики остеопороза.

Клинические лабораторные исследования

В основе патогенеза развития остеопороза лежит дисбаланс процессов костного ремоделирования (костеообразования) и костной резорбции: либо преобладает ускоренная резорбция, либо сниженое костеообразование, либо замедление обеих составляющих костного обмена. В норме количество новообразованной ткани эквивалентно разрушенной.
Основная цель ранней биохимической диагностики остеопороза состоит в оценке интенсивности костного метаболизма. Для этого используются специальные биохимические маркеры, которые можно разделить на три группы.
Наибольшее значение в дифференциальной диагностике заболеваний скелета метаболического характера имеет оценка гормонального статуса больных, в частности парати-реоидного гормона (ПТГ), половых стероидных и гонадотропных гормонов, а также витамина Д, участвующего с ПТГ в регуляции обмена кальция. Определение концентрации кальция, фосфора и общей активности щелочной фосфатазы сыворотки крови использу-ются в оценке общего статуса больного и имеет вспомогательное, но не диагностическое значение.

Показания и подготовка к исследованию

Для сдачи анализа имеются свои показания

Анализ назначается в следующих случаях:

• выявление заболеваний костей;
• диагностика поражений печени и желчевыводящих путей;
• оценка фосфорно-кальциевого обмена и функций печени;
• мониторинг течения болезней, при которых изменяется уровень ЩФ.

Подготовка к анализу:

1. Кровь сдаётся утром натощак, последний приём пищи должен завершиться за 6 — 8 часов до анализа.
2. Перед процедурой рекомендуется успокоить ребёнка, желательно провести в состоянии покоя 15 минут.
3. В день сдачи анализа не следует давать ребёнку лекарственные средства, если приём отменить невозможно, список препаратов предоставляется врачу.
4. До изъятия образца крови можно поить ребёнка чистой минеральной водой, исключив чай, соки и другие напитки.

Описание

Щелочная фосфатаза присутствует в высоких концентрациях в печени, костной ткани, плаценте и кишечном эпителии. Каждая из этих тканей содержит специфические изоферменты ЩФ. Патологическое повышение активности ЩФ наблюдается чаще всего при холестатической болезни печени и заболеваниях костей, при которых повышается активность остеобластов, например болезнь Педжета и остеомаляция. Физиологическое повышение активности ЩФ наблюдается при беременности (за счет плацентарной изоформы фермента) и в детском возрасте, когда происходит рост костей (за счет костного изофермента). Концентрация фермента в плазме высока при рождении, но затем быстро падает. Тем не менее, в детстве она остается в 2–3 раза выше нормального уровня у взрослых. Активность фермента возрастает вновь в подростковом возрасте перед снижением до взрослого уровня по мере прекращения роста костей (Рис. 1).

Рис. 1 — Зависимость активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови от возраста ребенка. Указаны средние значения; пики между 10 и 16 годами соответствуют ускоренному росту в период созревания и могут более чем в 3 раза превышать верхнюю границу нормы для взрослых

Активность ЩФ в плазме крови у практически здоровых пожилых людей слегка выше нормы. Это может объясняться высокой частотой развития легкой субклинической формы болезни Педжета у пожилых людей. Концентрации ЩФ, превышающие верхний предел нормы в 10 раз, могут наблюдаться при тяжелой болезни Педжета, рахите и остеомаляции, и иногда при холестатической болезни печени. Однако, для этих состояний более характерен меньший подъем активности. Активность ЩФ не возрастает при остеопорозе, если только это состояние не осложняется коллапсом или переломом кости.

Концентрация ЩФ в плазме крови обычно повышается при развитии злокачественных новообразований, имеющих костное или печеночное происхождение, и может быть связано как с первичными, так и вторичными опухолями, локализованными в этих тканях. Описан также ряд опухолеспецифических форм ЩФ, которые секретируются самими опухолевыми клетками. Наиболее известным из них является изофермент Регана, который сходен по термостабильности с плацентарной ЩФ и обнаруживается у некоторых пациентов с бронхиальной карциномой.

Активность ЩФ часто измеряют как элемент «биохимического профиля», при этом нередко обнаруживается ее повышение при отсутствии клинических проявлений заболевания кости или печени и других биохимических отклонений. Для установления причины такого повышения следует попытаться выявить ткань, повреждение которой привело к выделению фермента в кровоток. Это можно сделать, измеряя уровни тканеспецифических изоферментов ЩФ, например, с помощью электрофореза и дифференциальной тепловой инактивации. Более простая, но менее надежная альтернатива состоит в определении в плазме активности γ-глутамилтрансферазы — фермента, содержащегося в печени, но отсутствующего в костной ткани. Повышенная его активность в плазме часто (но не всегда) совпадает с избытком печеночной ЩФ в плазме.

Опасность гепатоза при беременности

Пораженная печень не способна очищать организм от вредных веществ, что ведет к интоксикации матери и ухудшению ее самочувствия. Удивительно, но с первого же дня после родов болезнь начинает быстро отступать и вскоре не оставляет после себя и следа. Через 1-2 недели показатели крови входят в норму. Даже если гепатоз рецидивировал в нескольких беременностях подряд, он не вносит в печень женщины никаких видимых изменений.
 Однако это не значит, что данное заболевание безвредно. Оно нарушает обмен веществ между матерью и плодом, тем самым действуя неблагоприятно и на ребенка. Доказано, что гепатоз увеличивает вероятность перинатальной смертности на 5%, а в 35% беременностей, протекавших на фоне этой болезни, наблюдались гипоксия, недоношенность и задержка в развитии плода.

Референсные значения

Важно! Нормы могут различаться в зависимости от реактивов и оборудования, используемого в каждой конкретной лаборатории. Именно поэтому при интерпретации результатов необходимо пользоваться стандартами, принятыми в той лаборатории, где сдавался анализ

Также необходимо обращать внимание на единицы измерения

Нормы щелочной фосфатазы по данным независимой лаборатории Инвитро:

Нормы лаборатории Хеликс:

Данные по щелочной фосфатазе Руководства по лабораторным методам диагностики:

Зачем необходим анализ ТТГ

Уровень ТТГ — это важный диагностический показатель, позволяющий судить о функционировании щитовидной железы. Этот гормон выделяется гипофизом, воздействует на выработку Т3 и Т4 (играют важную роль в росте, интеллектуальном и физическом развитии, энергетическом запасе, жировом и белковом обменах). ТТГ отвечает за регулировку процессов доставки йода в щитовидку и усиление липолиза. Т3 и Т4 оказывают существенное влияние на работу внутренних систем организма. Кроме метаболических процессов они контролируют сердечно-сосудистую деятельность, пищеварение, репродуктивную функцию и даже на психическое здоровье. ТТГ, Т3 и Т4 крепко связаны между собой, поэтому в медицинской практике они исследуются одновременно. Концентрация последних гормонов обратно пропорционально содержанию ТТГ: как только в организме появляется достаточное количество Т3 и Т4 — прекращается выделение ТТГ и наоборот.

Анализ на гормон ТТГ, чаще, назначается при:

• Гипотиреоз и зоб.
• Бесплодие и прочие нарушения половой системы.
• Прохождение гормонозаместительной терапии.
• Нарушение сердечно-сосудистой деятельности.
• Миопатия.
• Расстройство менструального цикла.
• Психологические расстройства.
• Задержка полового и интеллектуального развития в детском возрасте.

Нарушение синтеза ТТГ может возникать в результате нескольких причин, среди которых:

• Черепно-мозговые травмы, большая потеря крови, поражение гипоталамо-гипофизарной системы (новообразования, кровоизлияния).
• Опухоли гипофиза (как доброкачественные, так и злокачественные), способствующие увеличению синтеза гормонов. В результате этого возникает активная и бесконтрольная гормональная выработка, приводящая к появлению гипотериоза, сахарного диабета, бесплодия и т.п.
• Поражение других эндокринных желез, в том числе новообразования или надпочечниковая несостоятельность.
• Недостаточность гипоталамо-гипофизарной системы. Может возникнут на фоне инфекции (менингит), отравления токсическими веществами, аутоиммунных патологий или хирургических вмешательств на головном мозге.
• Геморрагический инсульт (в этом случае эндокринные нарушения уходят на второй план, так как преобладает мозговая симптоматика).
• Концентрация ТТГ у женщин может измениться вследствие возникновения осложнений при родах или абортах, в период беременности (более подробно описано ниже). Поэтому ТТГ при беременности всегда проводится в 1-ом триместре.

Врожденная гипофосфатазия

Одним из заболеваний, при котором уровень щелочной фосфатазы в крови у ребенка может быть очень сильно снижен, является врожденная гипофосфатазия. Это редкое заболевание, при котором наследственно обусловлено появление мутации в гене  щелочной фосфатазы и очень сильно снижается активность этого соединения. Возможен аутосомно-доминантный или аутосомно-рецессивный тип наследования, причем тяжесть состояния при втором значительно меньше, то есть течение болезни при нем более благоприятное.

Прогноз при гипофосфатазии напрямую зависит от того, как скоро наступил дебют болезни. Если это случилось уже во внутриутробный период или в первые дни после рождения, то такой малыш, скорее всего, не проживет и месяца. А вот если первые симптомы появились уже после 18 лет, то у такого человека при условии адекватной терапии есть шанс прожить долгую жизнь.

Симптомы болезни напрямую связаны с нарушением обмена кальция и фосфора. В результате нарушается формирование и рост костей, зубов, ногтей и волос, помимо этого возникают проблемы с дыханием (вплоть до апноэ), судороги, боли в мышцах и мышечная слабость, патологические переломы, появление камней в почках и др.

Единственный способ лечения — это препарат Асфотаза Альфа под коммерческим названием «Strensiq». Он представляет собой искусственно синтезированный аналог  щелочной фосфатазы, который необходимо пожизненно вводить в организм в виде инъекций.

Еще раз хотелось бы напомнить: любое отклонение анализа от нормы не должно рассматриваться как самостоятельный диагноз и, тем более, в качестве приговора. Однако оно должно служить поводом для обращения к доктору и более полного обследования.

Пройдите тестТревожность ребенка
Ребенок проявляет беспокойство и жалуется на страшные сны? Не может сосредоточиться на занятии, волнуется и часто жалуется на больной живот? Наш тест поможет определить уровень тревожности у ребенка и подскажет дальнейшую тактику поведения.

Использованы фотоматериалы Shutterstock