Синдром внезапной детской смерти — sudden infant death syndrome

Что снижает риск СВДС

Фото с сайта newstimes.com

Исследователи не знают, каким образом грудное вскармливание снижает риск внезапной смерти, но статистика свидетельствует именно об этом. Дети, получающие грудное молоко, на 50% реже оказываются жертвами СВДС. Возможно, это происходит потому, что грудное молоко повышает иммунитет и снижает риск инфекций, а кроме того, для развития младенца очень важен телесный контакт с матерью.

Важное предупреждение: кормя грудью, не употребляйте алкогольных напитков, это может повысить риск СВДС. Еще один положительный фактор, пока что не нашедший объяснения, – соска-пустышка

Ее рекомендуется вводить после того, как ребенок привык к грудному вскармливанию, то есть в возрасте 1 месяца. Эксперты рекомендуют дать малышу пустышку при укладывании спать, но если, заснув, он ее выронил, не нужно вставлять ее обратно в рот

Еще один положительный фактор, пока что не нашедший объяснения, – соска-пустышка. Ее рекомендуется вводить после того, как ребенок привык к грудному вскармливанию, то есть в возрасте 1 месяца. Эксперты рекомендуют дать малышу пустышку при укладывании спать, но если, заснув, он ее выронил, не нужно вставлять ее обратно в рот.

Современные принципы интенсивной терапии

Терапия постреанимационного периода
осуществляется по следующим принципам: экстракраниальные и интракраниальные
мероприятия.

Экстракраниальные мероприятия:

1. Так как уровень мозгового
кровотока становится зависимым от уровня среднего артериального давления, в
первые 15–30 минут после успешной реанимации рекомендуется обеспечить
гипертензию (САД

2. Поддержание нормального уровня
РаО₂и РаСО₂.

3. Поддержание нормотермии тела.
Риск плохого неврологического исхода повышается на каждый градус > 37 °С.

4. Поддержание нормогликемии
(4,4–6,1 ммоль/л). Гипергликемия ассоциируется с плохим неврологическим
исходом.

5. Поддержание уровня гематокрита в
пределах 30–35%. Проведение мягкой гемодилюции, обеспечивающей снижение
вязкости крови, которая значительно повышается в микроциркуляторном русле
вследствие ишемии.

6. Контроль судорожной активности
введением бензодиазепинов.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) распространена гораздо шире, чем это признавалось раньше, встречаясь у 1 из 500 в популяции США. По данным британских учёных, более чем в 50% случаев это заболевание имеется у других членов семьи. Ежегодно отмечается до 4% случаев внезапных смертей у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией, хотя данная цифра, вероятно, преувеличена из-за выбора пациентов.

Внезапная смерть чаще регистрируется в возрасте от 15 до 35 лет, причём во многих случаях является первым клиническим проявлением заболевания. В некоторых случаях этому предшествует эпизод синкопе. Каких-то особых критериев прогнозирования этих состояний нет. Однако, синкопе, очень молодой возраст при проявлении, крайние степени вентрикулярной гипертрофии, внезапная смерть от сердечных заболеваний в семейном анамнезе и нестойкая вентрикулярная тахикардия свидетельствуют о наличии более высокого риска развития ВСС.

По данным B.J.Maron, если первым проявлением заболевания явились сердечная недостаточность или цианоз, то летальный исход следует ожидать в течение одного года, а в случаях асимптомного течения заболевания или наличия только шума, выживаемость после первого года заболевания составляет более 50%, причём у 40-50% из них имеется улучшение.

Эта патология может оказаться трудной для идентификации. Физикальное исследование может не выявить отклонений. Если существует градиент оттока левого вентрикулярного тракта, то возникает сердечный шум, хотя таковой является исключением у детей и подростков. Тщательно собранный семейный анамнез может оказаться наилучшим подспорьем, так как ГКМП может быть и семейной (60% пациентов имеют больных родственников первого порядка). Наличие таких симптомов, как боль в груди, сердцебиения или непереносимость физической нагрузки, также подтверждает диагноз.

Поскольку диагностические проявления могут быть незаметны до подросткового и даже взрослого возраста, необходимо повторное обследование семей, члены которых страдают сердечными заболеваниями. При постановке данного диагноза необходимо исключить системную гипертензию, патологию коронарных артерий, пороки аортального клапана, коарктацию аорты и другие заболевания сердца, вызывающие его гипертрофию.

Патофизиология ГКМП включает диастолическую и систолическую дисфункцию, обструкцию выходного тракта левого желудочка, аномалии коронарных артерий ведущие к ишемии миокарда и аритмии.

По данным НИИ педиатрии, ГКМП чаще встречается у мальчиков в возрасте старше 10 лет. Заболевание имеет достаточно скудную клиническую картину, только 38,2% детей отмечали утомляемость и одышку при физической нагрузке. У всех детей выслушивался систолический шум, у 43,4% — расширение перкуторных границ сердца влево. В то же время у большинства детей отмечались различные нарушения ЭКГ (гипертрофия отделов сердца,нарушение реполяризации, удлинение интервала QT). У 25,2% детей наблюдались клинически значимые аритмии.

Лечение синдрома дефицита внимания

Наибольшего эффекта лечения удаётся достичь при сочетании разнообразных методик психологической работы (как с самим ребенком, так и с его родителями).

Психотерапевтические методики

Психотерапевтическое лечение заключается в системной семейной и групповой игровой психотерапии, индивидуальной патогенетической психотерапии и различных методах суггестии (прямой, косвенной, гипнотерапии).

Управление поведением. Когнитивно-поведенческая терапия способствует социализации детей с СДВГ. С помощью игровых методик детей обучают самоконтролю и целеполаганию. Поведение ребёнка часто нормализуется при контроле окружающего шума и визуальной стимуляции, новизне или индивидуальных занятиях с репетитором .

Медикаментозная терапия 

Медикаментозная терапия целесообразна, если немедикаментозные методы коррекции не оказали должного эффекта: возможно назначение психостимуляторов, транквилизаторов, трициклических антидепрессантов и ноотропных препаратов.

Стимулирующие лекарственные препараты

Наиболее популярный во всём мире препарат для лечения детей и подростков c СДВГ — метилфенидат (известный как «Риталин») . После приёма препарата увеличивается уровень дофамина и норадреналина в ЦНС. Это увеличение приводит к повышению активности в префронтальной коре и подавлению импульсивности, характерной для СДВГ . Препарат разрешён в США, Канаде, Великобритании, Германии, Франции, Швеции и ряде других европейских стран. В России метилфенидат запрещён как психостимулятор.

Нестимулирующие препараты

При лечении СДВГ используется атомоксетин («Страттера») — селективный ингибитор обратного захвата норадреналина. Препарат эффективен, но в некоторых случаях может приводить к развитию побочных эффектов: тошноте, сонливости, раздражительности, приступам гнева, реже — токсическому поражению печени и суицидальным мыслям.

Антидепрессанты (бупропион, клонидин и гуанфацин) и другие психоактивные препараты иногда применяют в случае неэффективности стимуляторов или тяжести побочных эффектов при их приёме, но они менее эффективны и не рекомендуются как препараты первой линии .

БОС-терапия (метод биологической обратной связи)

БОС-терапия позволяет безопасно и мягко скорректировать неврологические нарушения. Выполняя специальные задания в игровой форме, ребёнок учится регулировать свою активность и поведение.

Физиотерапия и массаж при СДВГ

Физическими методами реабилитации являются:

• массаж;
• физические упражнения;
• упражнения в воде — рефлекторные, пассивные, активные, подводный массаж, ванны с травяными настоями и отварами);
• кинезиотерапия;
• физиотерапевтические процедуры — тепловые процедуры, электрофорез шейного отдела или позвоночника (чаще всего со спазмолитиками) по методике А.Ю. Ратнера;
• общее ультрафиолетовое облучение;
• электросон.

Также многочисленными исследованиями доказан лечебный эффект акупунктуры (иглоукалывания). Китайская чжень-цзю терапия в западной медицине используется сравнительно недавно (несколько десятилетий), но уже зарекомендовала себя как действенный метод в лечении различных заболеваний, в том числе и СДВГ.

Массаж активных точек вызывает релаксацию мышц и усиливает эффективность других лечебных методов.

Педагогические меры

Педагогам следует учитывать индивидуальные особенности детей со СДВГ и уделять особое внимание гиперактивному ребёнку с самого начала обучения

Важно подобрать подходящую длительность заданий и по возможности контролировать окружающий шум. В некоторых случаях могут потребоваться индивидуальные занятия с репетитором

В некоторых случаях могут потребоваться индивидуальные занятия с репетитором.

Советы родителям

При СДВГ необходим строгий распорядок дня, также важно оберегать ребёнка от переутомления. Родителям следует чаще хвалить ребёнка и подчёркивать его успехи, чтобы укрепить уверенность в собственных силах

Можно ли вылечить СДВГ полностью

Вылечить СДВГ полностью невозможно. Системный подход к лечению позволит устранить ведущий синдром и предотвратить рецидив в будущем.

Факторы риска синдрома внезапной младенческой смерти (СВМС)

Факторы социального риска СВМС:Фактор гендерного риска СВМС:Факторы психологического риска СВМС:Факторы медицинского риска СВМС:Реализацияфакторов риска обстоятельства смерти на дому типичны Помните

• Выкуривая сигарету, и укладывая грудного ребенка в одну постель с собой (мать или отец, или оба курящих супруга), могут спровоцировать нарушение ритма дыхания, особенно ребенка, родившегося недоношенным, с задержкой внутриутробного развития. Это приводит к остановке дыхания, сердечной деятельности и остается незамеченным в ночное время, ocoбeнно после выпитого накануне алкоголя.
• Укладывая ребенка грудного возраста с собой в одну кровать на период ночного сна, из-за усталости мать не замечает, что неосторожными движениями может перекрыть ребенку возможность дышать, пусть даже на очень короткое время (секунды). Это очень опасно для незрелого дыхательного центра, особенно у маловесных, недоношенных детей.
• Перегревая грудного ребенка, укрывшись с ним ночью одним одеялом, мать может спровоцировать неправильную работу жизненно важных центров. Это приводит к внезапной остановке сердечной деятельности, которую родители не замечают, потому что продолжают спать.

Факторы, приводящие к проявлению СВМС, могут быть сведены к минимуму, если родители будут принимать основные меры предосторожности

• Не курите во время беременности, в послеродовом периоде, не разрешайте никому курить в присутствии вашего ребенка. Если мать продолжает курить во время беременности, ребенок в восемь раз больше рискует внезапно умереть во время сна, чем дети некурящих матерей. Отцам тоже следует отказаться от курения. Чтобы дать ребенку больше шанс выжить, лучше прекратить курить хотя бы поздно, чем никогда.
• Если вы курите, выпили спиртное, приняли снотворное или просто устали НИКОГДА не укладывайте ребенка спасть в свою постель!
• Укладывайте ребенка в его кроватку спать на спинку или на бочок. Следите, чтобы ребенок не спал лицом вниз. Обязательно уберите из кроватки подушки, игрушки, не укладывайте ребенка на перины и мягкие матрацы. С ними также связан риск удушения во сне. Не пеленайте ребенка, начиная с периода новорожденности, он самостоятельно выберет удобное положение для сна, но следите, чтобы головка ребенка, ручки и ножки не попали между не вертикальными палочками бортов кроватки. Если малыш сосет ночью пустышку, ни в кое случае не вешайте ее ребенку на шею!
• Не укутывайте ребенка! Следите, чтобы он не потел во время сна, поддерживай те температуру в детской комнате 18-22 оС. Никогда не укладывайте ребенка возле обогревателя, газовой плиты, у горящего камина или печки, которую топите дровами, углем. Не пытайтесь согревать его грелкой. В период ночного сна обязательно находитесь с ребенком в одной комнате, старайтесь и днем не выпускать из поля зрения своего ребенка.
• Доказано! СВМС на 36% реже встречается среди детей, находившихся когда-либо на грудном вскармливании.
• Эти простые рекомендации помогут обеспечить безопасный сон вашего ребенка и сохранить ему жизнь!

Давайте вместе сохраним детские жизни!

Координационный совет по охране, поддержке и поощрении грудного вскармливания Министерства здравоохранения Архангельской области

25.01.2018 г.

Почему смерть чаще наступает утром?

Недаром СВДС называют еще «смертью в колыбели», ведь в большинстве случаев малыши уходят из жизни в ночные часы, а точнее, ближе к утру.

Объясняется это очень просто: у любого здорового взрослого или ребенка ночью активизируется отдел нервной системы (парасимпатический), который понижает частоту дыхания и сердечных сокращений. Кроме того, в утренние часы уровень глюкортикоидов в крови уменьшается, что приводит к снижению резервных возможностей организма. 

Для здорового ребенка это не представляет никакой опасности. Тогда как для малыша, который имеет склонность к СВДС, — это угроза для жизни. Поскольку при воздействии неблагоприятных факторов у него может наступить апноэ.

Новости для врачей

Специализированные операционные столы: какие они бывают?

Операционные столы подразделяются на универсальные и специализированные. Если первые предназначены…

Подробнее →

Сколько секций должно быть у идеальной медицинской кушетки?

Сегодня на рынке представлено множество медицинских кушеток, которые отличаются большим набором…

Подробнее →

Из чего складывается стоимость гинекологического кресла?

При подборе гинекологического кресла можно столкнуться с тем, что похожие, на первый взгляд, модели…

Подробнее →

В рамках XXV конгресса «Белые ночи» биотехнологическая компания ФИРН М провела симпозиум по новым препаратам для лечения конъюнктивитов и кератоконъюнктивитов

30 мая в рамках XXV Международного офтальмологического конгресса «Белые ночи» в Санкт-…

Подробнее →

Алгоритм действий при реанимации новорожденных и недоношенных

Реанимацию доношенных новорожденных детей лучше начинать с подачи воздуха, а не с подачи 100-процентного кислорода; подача кислорода регулируется посредством смешивания кислорода с воздухом, а объем подаваемой смеси регулируется в зависимости от показаний пульсоксиметрического датчика, закреплённого на правой руке ребенка (обычно на запястье или ладони).

Аспирация сразу же после рождения (в том числе аспирация с помощью спринцовки) показана только при наличии явной обструкции дыхательных путей или необходимости в вентиляции легких с положительным давлением.

Новорожденным детям, у которых остановка сердца связана с нарушениями функции сердца, реанимация осуществляется с использованием соотношения «компрессии/вдохи» 15 : 2.

Новорожденным детям вентиляцию легких рекомендуется выполнять с положительным давлением, достаточным для увеличения ЧСС или расширения грудной клетки (без чрезмерного давления у недоношенных детей).

При необходимости перемещения (транспортировки) недоношенных новорожденных в дыхательных путях поддерживается постоянное положительное давление.

В случае если вентиляция с помощью лицевой маски или интубация трахеи не приносит результата или неосуществима, показано использование ларингеального масочного воздуховода.

По возможности — при СЛР проводить контроль содержания СО2 в выдыхаемом воздухе методом капнографии или колориметрии (подтверждение положения эндотрахеальной трубки у новорожденного, отслеживание эффективности компрессионных сжатий грудной клетки).

После начала вентиляции легких с положительным давлением или подачи кислорода необходимо одновременно оценить три параметра:

—           частоту сердечных сокращений;

—           частоту дыхания;

—           уровень оксигенации (пульсоксиметрия).

В условиях родильного дома или стационара в случае тяжелой степени гипоксически-ишемической энцефалопатии у новорожденных, рожденных на 36-й неделе беременности и позже и находящихся в коме после реанимации при остановке сердца, показана терапевтическая гипотермия (от 32 до 34 °С).

В случае тяжелой степени гипоксически- ишемической энцефалопатии у доношенных и недоношенных новорожденных при рождении рекомендуется отсрочка пережатия пуповины не менее чем на 1 мин, независимо от того, требуют ли они реанимации.

Реанимацию новорожденных можно прекратить при отсутствии сердечных сокращений в течение 10 мин.

Решение продолжать реанимационные мероприятия после 10 минут отсутствия сердечных сокращений у новорожденного следует принимать с учетом ряда факторов:

• предполагаемая причина остановки сердца (врожденные патологии);
• гестационный возраст;
• наличие или отсутствие осложнений;
• возможность применения терапевтической гипотермии.

Согласно Рекомендациям ЕСР в редакции 2010 г., последовательность СЛР у детей грудного возраста (от 1 до 12 мес) изменена с А-В-С на С-А-В.

Примечания

1. Комитет по изучению внезапной детской смерти в округах Лондона и Кембриджа был создан в 1953 году. Первый его отчёт, показавший, что проблема в 7 раз масштабнее, чем опасались, был опубликован в 1957 году.
2. ↑ P. Sidebotham, P. Fleming, Unexpected death in childhood. A handbook for practitioners. — John Wiley & Sons, 2007. — ISBN 978-0-470-06095-7.
3. ↑ Н. П. Шабалов. Детские болезни, 5-е изд. Т. 1. — СПб.: Питер, 2002. — ISBN 5-94723-451-3.
4. ↑ M.M. Vennemann, T. Bajanowski, B. Brinkmann, G. Jorch, C. Sauerland, E.A. Mitchell, Sleep environment risk factors for sudden infant death syndrome: the German sudden infant death syndrome study. Pediatrics. 2009 Apr;123(4):1162-70
5. Berkowitz’s Pediatrics: A Primary Care Approach, 5th Edition Copyright 2014 American Academy of Pediatrics p.366
6. ↑ Berkowitz’s Pediatrics: A Primary Care Approach, 5th Edition Copyright 2014 American Academy of Pediatrics p.367
7. Tappin et al. 2002, Hauck et al. 2003, McGarvey et al. 2003, Carpenter et al. 2004
8. L.Y. Fu, E.R. Colson, M.J. Corwin, R.Y. Moon, Infant sleep location: associated maternal and infant characteristics with sudden infant death syndrome prevention recommendations. J Pediatr. 2008 Oct;153(4):503-8.
9. Berkowitz’s Pediatrics: A Primary Care Approach, 5th Edition Copyright 2014 American Academy of Pediatrics p.360
10. Society for Neuroscience: SIDS and Serotonin, 2004
11. А. Т. Уинфри, Время по биологическим часам. — М. Мир, 1990.
12. Стимул, останавливающий часы. В случае механических маятниковых часов это толчок, произведённой в нужной фазе, останавливающий качание маятника. Было показано (см. Уинфри, «Время по биологическим часам», 1990), что аналогичные сингулярные стимулы могут остановить и биологические часы.
13. Программа «Feet to Foot» Фонда изучения детской смерти (Великобритания). Цит. по: P. Sidebotham, P. Fleming, Unexpected death in childhood. A handbook for practitioners.

Что такое Синдром внезапной смерти у детей —

Синдром внезапной смерти – это смерть ребенка возрастом от 1 недели до 1 года, которая кажется беспричинной и неожиданной. Синдром не исследован до конца. Считается, что синдром внезапной смерти возникает при остановке дыхания или нарушении ритма сердца.

Чаще всего синдром внезапной смерти встречается среди детей мужского пола, возраст которых до 7 месяцев. Наибольшее количество смертей – среди детей 2-4 месяцев. Смерть наступает в ночное время или ближе к утру, почти всегда осенью или зимой.

В развитых странах показатель синдрома внезапной смерти у детей 0,2-1,5 случаев на 1 тыс новорожденных. Согласно данным ВОЗ, этот синдром входит в тройку основных причин смерти детей в первый год жизни.

Причины

Исследования показывают, что у детей умерших в результате СВДС имеется опосредованная серотонином дисрегуляция (serotonin-mediated dysregulation) вегетативной нервной системы. Это повышает уязвимость ребёнка к внешним стрессорам, таким как пронированная поза во сне, перегревание.

Согласно опубликованным в 2012 году исследованиям с экспериментами на , причиной синдрома названо отсутствие у умерших особей гена ATOH1, кодирующего белок, который отвечает за нейронные связи и прохождение нейронных сигналов, способствующих изменению ритма дыхания при накоплении в крови углекислоты.

Предполагают, что СВДС может быть вызван сбоями в функционировании автономной нервной системы, особенно тех её отделов, которые связаны с дыханием и работой сердца (Shaannon&Kelli, 1987), в частности, дефицитом серотонина.

В 1980-е годы существовала гипотеза, что часть случаев СВДС связана с тем, что недостаточно развитый водитель ритма дыхания, затухая под воздействием неудачного случайного сингулярного стимула, не в состоянии возобновить движение. У взрослых людей система множественных водителей ритма дыхания, кровообращения и др. устроена значительно сложнее и надёжнее.

Скапливание углекислого газа в повышенной концентрации. Конкретные механизмы, останавливающие дыхание, не известны.

Незрелость дыхательного центра, в сочетании с другими факторами (простуда, переохлаждение, сигаретный дым).

Все вышеперечисленные гипотезы являются различными формулировками близких предположений.

Вакцинация не является фактором риска.

Клинические особенности и диагностика

Чаще всего синдром Бругада наблюдается у пациентов в 30–40-летнем возрасте. Клиническая картина заболевания характеризуется частым возникновением синкопе на фоне приступов желудочковой тахикардии и ВСС, преимущественно во сне, а также отсутствием признаков органического поражения миокарда.

Выраженность клинических проявлений СБ определяется степенью повреждения натриевых каналов: при повреждении менее 25% каналов ЭКГ-паттерн и нарушения ритма наблюдаются только после введения блокаторов натриевых каналов; при увеличении количества повреждённых натриевых каналов (свыше 25%) резко возрастает риск ВСС.{banner_st-d-1}

Описаны два типа подъёма сегмента ST при синдроме Бругада: сводчатый (coved) и седловидный (saddleback). Подъём сводчатого типа преобладает при симптомных формах СБ с фибрилляцией желудочков в анамнезе, в то время как седловидный чаще встречается при бессимптомных формах СБ. Однако, изменения на ЭКГ при СБ могут носить преходящий характер, что требует поиска дополнительных методов верификации. Для верификации диагноза необходимо проведение нагрузочных проб с лекарственной нагрузкой (антиаритмические препараты IA класса), с введением блокаторов натриевых каналов (аймалин, новокаинамид). Тест с блокаторами натриевых каналов проводится в условиях реанимационного отделения, так как во время его проведения существует большая вероятность развития желудочковой тахикардии по типу TdP и ФЖ.

Прогноз

Коматозное состояние в течение 48 и
более часов выступает предиктором плохого неврологического исхода. Если через
72 часа после остановки кровообращения неврологический дефицит составляет ≤ 5
баллов по шкале ком Глазго, в отсутствие двигательной реакции в ответ на
болевое раздражение или зрачкового рефлекса, это является предиктором развития
персистирующего вегетативного состояния у всех больных.

Концентрация в плазме нейронспецифической
энолазы (NSE) > 22 мкг/л (80% чувствительность и 100% специфичность), которая
определяется в течение I-й недели после перенесенной остановки
кровообращения, ассоциируется с развитием персистирующей комы.

Уровень астроглиального протеина
S-100 > 0,7 мкг/л в первые 24 часа постреанимационного периода ассоциируется
с плохим неврологическим исходом.

Лечение

Лечение проводят с учётом клинических особенностей заболевания, характера генетических нарушений (наличие дефекта Na-каналов). При наличии клинических симптомов больным необходима имплантация кардиовертера-дефибриллятора. Из антиаритмических препаратов необходимо назначать хинидин, дизопирамид, амиодарон. Следует избегать назначения препаратов I класса, таких как новокаинамид, флекаинид, аймалин, которые являются блокаторами натриевых каналов и провоцируют клиническое проявление синдрома Бругада.

Ещё один препарат, рассматриваемый для лечения СБ – тедисамил, который в настоящее время используется для лечения фибрилляции предсердий.

Патофизиологические основы

Ионные механизмы синдрома Бругада связаны с уменьшением количества или ускоренной инактивацией натриевых каналов в клетках эпикарда правого желудочка, что приводит к уменьшению плотности потока натрия и преждевременной реполяризации эпикарда. Кроме того, было обнаружено перемещение натриевых каналов с поверхности клеток в ЭПР, что также нарушает их функцию. Потеря вершины ПД на участках эпикарда при его нормальной величине в эндокарде создает дисперсию реполяризации стенки желудочка, приводящую к трансмуральному градиенту напряжения, который проявляется на ЭКГ подъёмом сегмента ST. Вследствие указанных выше процессов образуется «уязвимое окно», во время которого может возникнуть механизм re-entry, запускающий ЖТ и ФЖ.

II. Кардиомиопатии

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП)

ГКМП является относительно часто встречаемой патологией сердца (частота среди взрослых около 1:500), при которой внезапная сердечная смерть является наиболее вероятным исходом в любом возрасте, но наиболее часто у молодых, нередко асимптомных пациентов. Имплантация КД для профилактики внезапной сердечной смерти серьезно обоснована у больных, выживших после остановки сердца (вторичная профилактика). Профилактическое использование КД также возможно у пациентов с двумя и более факторами риска.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Класс	I	IIa	IIb
Стратификация риска	Устойчивая ЖТФЖ	Семейный анамнез ВСССинкопыГипертрофия ЛЖ (ТМЖП больше   см)Неустойчивая ЖТГипотония во время выполнения нагрузочного стресс-теста	Высокий риск мутаций
Первичная профилактика		КД	Амиодарон
Вторичная профилактика	КД

ТМЖП – толщина межжелудочковой перегородки

Аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ)

АДПЖ является одной из основных причин внезапной сердечной смерти в «до-коронарной» возростной группе. Не смотря на то, что предрасполагающие факторы ВСС еще не достаточно изучены в больших проспективных исследованиях, внезапная сердечная смерть случается более часто у пациентов с выраженными изменениями правого желудочка, а также с вовлечением в процесс ЛЖ. У реанимированных после ВСС (вторичная профилактика), у пациентов с устойчивой ЖТ и неэффективной терапией антиаритмиками и у больных из группы высокого риска с документированными пароксизмами ЖТ, наиболее адекватным лечением является имплантация КД.

Аритмогенная дисплазия правого желудочка

Класс	I	IIa	IIb
Стратификация риска		Устойчивая ЖТ/ФЖДилатация ПЖДисфункция ПЖИндуцируемая ЖТ/ФЖ при ЭФИ	Семейный анамнез ВССПоздние потенциалы + дисфункция ЛЖЖТИндуцируемая ЖТ/ФЖ при ЭФИ
Первичная профилактика		КД	Антиаритмические препараты
Вторичная профилактика	КД

ПЖ – правый желудочек; ЭФИ – электрофизиологическое исследование

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП)

ВСС является одной из наиболее частых механизмов смерти при ДКМП, особенно на ранних стадиях заболевания. Доказано, что фракция выброса (ФВ) является наиболее точным предиктором исхода как в отношении внезапной сердечной смерти, так и смерти при прогрессирующей СН. Частота синкопальных эпизодов также считается одним из достоверных факторов риска внезапной сердечной смерти.

Общая терапевтическая стратегия, направленная на снижение риска ВСС у пациентов с ДКМП, включает использование ингибиторов АПФ, бета-блокаторов и антагонистов рецепторов альдостерона, тогда как амиодарон и имплантация КД используются в индивидуальных случаях. В нескольких исследованиях, изучавших роль антиаритмических препаратов у больных с ДКМП, получены данные (не доказанные статистически) что медикаментозное лечение, рекомендуемое больным, перенесшим ИМ с развитием СН, столь же эффективно у больных ДКМП. Использование КД для вторичной профилактики считается допустимым, имплантация КД также рекомендуется пациентам из группы высокого риска с целью первичной профилактики внезапной сердечной смерти.

Дилатационная кардиомиопатия

Класс

	I	IIa	IIb
Стратифика-ция риска	Устойчивая ЖТФЖ	Синкопы	Снижение ФВНеустойчивая ЖТ
Первичная профилактика	Ингибиторы АПФБета-блокаторы	КДБлокаторы рецепторов альдостерона	Амиодарон
Вторичная профилактика	КДИнгибиторы АПФБета-блокаторы	Блокаторы рецепторов альдостерона	Амиодарон

Причины (факторы риска) синдрома внезапной детской смерти

Сочетание некоторых факторов окружающей среды может сделать ребенка более уязвимым перед синдромом внезапной детской смерти. 

Физические причины 

К физическим причинам, увеличивающим риск СВДС, относятся: 

• Аномалии строения мозга. Некоторые младенцы рождаются с заболеваниями, которые повышают риск смерти от СВДС. В большинстве случаев эти аномалии касаются частей мозга, контролирующих функцию дыхания и пробуждения ото сна. 
• Низкий вес при рождении. Преждевременные роды и многоплодные роды увеличивают вероятность того, что мозг ребенка еще не созрел до нужной степени, и имеет низкую степень контроля над автоматическими процессами, такими как дыхание и сердечные сокращения. 
• Дыхательная инфекция. Многие младенцы, умершие от СВДС, накануне перенесли инфекционное респираторное заболевание, что могло внести свой вклад в проблемы с дыханием. 

Факторы риска синдрома внезапной детской смерти, связанные со сном 

Положение ребенка в кроватке и некоторые атрибуты сна – могут увеличивать риск СВДС. Примерами этого являются: 

• Сон младенца на животе или на боку. Дети, которые спят на животе или на боку – чаще имеют трудности с дыханием, нежели дети, спящие на спине.
• Сон на мягкой поверхности. Сон лицом вниз на мягком матрасе, укрывшись мягким одеялом – может привести к удушению тканью. Укрывание головки ребенка одеялом – также является рискованной практикой. 
• Сон с родителями. Сон в одной комнате с родителями – снижает риск СВДС, однако сон в одной постели – значительно увеличивает этот риск. Хотя бы потому, что взрослые привыкли использовать более мягкие поверхности для сна, нежели требуются младенцу.

Хотя синдром внезапной детской смерти может случиться с любым ребенком, ученые выявили несколько факторов, которые способны увеличить риск этого синдрома. Они включают в себя: 

• Пол. Мальчики чаще умирают от СВДС.
• Возраст. Младенцы наиболее уязвимы во время второго и третьего месяцев жизни.
• Национальность. По неизвестным причинам, чернокожие дети и дети американских индейцев погибают от СВДС несколько чаще, чем дети остальных рас и национальностей.
• Семейный анамнез СВДС. Дети, у которых родные или двоюродные братья/сестры умерли от СВДС, имеют особенно высокий риск развития СВДС.
• Пассивное курение. Дети, которые проживают в одном доме с курящими людьми, имеют более высокий риск СВДС. 
• Преждевременные роды. Недоношенность и низкий вес при рождении способны увеличить риск смерти от СВДС. 

Материнские факторы риска СВДС

Во время беременности можно прогнозировать повышенный риск смерти младенца от синдрома внезапной детской смерти, если будущая мать:

• Возраст менее 20 лет.
• Курит сигареты.
• Употребляет наркотики или алкоголь.
• Не имеет доступа к адекватной дородовой медицинской помощи.

Поддержка родителей

Наличие эмоциональной и психологической поддержки родителей, потерявших младенца от синдрома внезапной детской смерти – имеет чрезвычайно важное значение. Родители обычно чувствуют острую личную вину за случившееся; кроме того, немало беспокойства доставляет обязательное полицейское расследование смерти младенца, непременно проводящееся в каждом таком случае. 

Если вы столкнулись с этой бедой – постарайтесь не замыкаться в себе, обсуждать эту беду и свои чувства с другими родителями, пережившими подобное. 

Ваш врач может порекомендовать группу психологической поддержки, доступную в вашем городе, или интернет-форум, объединяющий таких людей, как вы

Беседы с близким другом или духовным наставником – также могут принести пользу. 

Проговаривайте свои чувства

Старайтесь делиться с друзьями и членами семьи своими чувствами и переживаниями. Поверьте, многие люди искренне хотят помочь, но просто не знают, как подойти к вам, чтобы не причинить еще больше боли. 

Старайтесь быть максимально ближе к супругу/супруге. Потеря ребенка является страшным ударом, способным разрушить ваш брак. Не пренебрегайте возможностью получения консультации семейного психолога, если это возможно. Делитесь своими чувствами и мыслями о произошедшем друг с другом. 

Дайте себе время для исцеления душевной раны 

Наконец, не запрещайте себе горевать. Не смущайтесь, если слезы волной начинают душить вас в «неподходящих» местах или ситуациях. Это не симптом психической болезни, это просто тяжелая душевная рана. Исцеление от нее требует времени.