Африканский трипаносомоз (сонная болезнь)

Диагностика

Африканский трипаносомоз диагностируется терапевтом (инфекционистом) после взятия мазка крови и биопсии лимфатического узла. Необходимой может быть и проба спинномозговой жидкости (берется при помощи люмбальной пункции).

Окончательный вердикт поставят после выявления трипаносом в крови, костном мозге, пунктате. Обычно исследуют как тонкие, так и толстые мазки крови и лейкоконцентрат, выделяющийся из цельной плазмы, которую берут для обследования каждый день на протяжении десяти суток. Если паразит не выявлен, подтвердить окончательный диагноз позволит изучение нативного компонента из препарата, полученного в ходе взятия пункции лимфоузла.

Для определения этапа болезни проводят анализ спинномозговой жидкости. Если поражена центральная нервная система, анализ покажет повышенный уровень белка. На поздних этапах обнаруживается повышенный уровень IgM.

Механизмы передачи инфекции

В Латинской Америке паразиты T. Cruzi передаются главным образом через инфицированные продукты жизнедеятельности кровососущих триатомовых клопов. Как правило, эти переносчики паразитов обитают в трещинах стен или крыш домов и бытовых
построек, таких как курятники, загоны для скота и складские помещения, в сельских или пригородных районах. В дневное время они обычно прячутся, а по ночам становятся активными и питаются кровью животных и человека. Обычно они кусают в открытые участки
кожи, например лицо (отсюда распространенное название «целующиеся клопы»), и выделяют продукты своей жизнедеятельности рядом с местом укуса. Паразиты проникают в организм человека, когда он инстинктивно втирает эти выделения в место укуса
или повреждения кожного покрова, глаза или рот.

T. cruzi могут также передаваться:

• при употреблении зараженных T. cruzi пищевых продуктов или напитков, загрязненных продуктами жизнедеятельности триатомовых клопов или сумчатых млекопитающих (для таких вспышек пищевого происхождения, в ходе которых одновременно заражается
  большое число людей, обычно характерны более высокие показатели заболеваемости и смертности);
• при переливании крови или препаратов крови, полученных от инфицированных доноров;
• от инфицированной матери новорожденному ребенку во время беременности или родов;
• при трансплантации органов, полученных от инфицированных доноров;
• в результате лабораторных инцидентов.

Диета при повышенном холестерине

Для улучшения холестеринового баланса в организме важно правильно питаться. В организм должны поступать полезные продукты и не поступать вредные

Они позволяют увеличить долю липопротеинов высокой плотности («чистильщиков» сосудов) и снизить долю липопротеинов низкой плотности (атерогенных врагов). В питании обязательно должны присутствовать 3 класса веществ:

1. Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты, которыми особенно богаты жирная морская рыба, авокадо, растительные натуральные (нежареные) масла.
2. Гикозиды – их можно найти в грейпфруте.
3. Флавоноиды, содержащиеся в яблоках.

А теперь давайте подробнее о том, как с помощью правильного питания постараться защитить сосуды, и что следует включить  в свое меню.

Авокадо

В составе этого овоща много омега-3 кислот, в частности эйкозапентаеновой и декозагексоеновой. Эти вещества предупреждают негативные последствия оксидативного стресса, который запускает процессы старения. Омега-3 кислоты помогают нейтрализовать свободные радикалы, оказывающие повреждающее действие на сосуды. А ведь именно в места повреждения устремляются холестериновые молекулы, которые пытаются «залатать» образовавшиеся дыры. Но вместо пользы приносят только вред – со временем холестериновая бляшка может значительно увеличиться в объеме и привести к закупорке питающего сосуда.

К тому же, авокадо, употребляемое в рамках диеты, богато калием. Конкурируя с кальцием за места связывания, этот минерал предупреждает отложение кальциевых солей, которые делают сосуды хрупкими (снижается эластичность).

Жирная морская рыба

Этот диет-продукт богат ненасыщенными жирными кислотами, которые крайне необходимы для нормальной работы сердца и сосудов. Это полезные жиры, из которых формируются «хорошие» липопротеины высокой плотности, защищающие сосуды. В морской рыбе много белка и полезных микроэлементов, в особенности йода

Оптимальное содержание последнего важно для правильной работы щитовидной железы. А ведь именно тиреоидные гормоны определяют активность обмена веществ

Уже доказанный факт, что при гипотиреозе (снижении функции щитовидной железы) повышаются риски атеросклероза. Поэтому чтобы противостоять этому заболеванию, включайте в свое меню жирную морскую рыбу (лосось, форель, скумбрия, мойва) минимум 2 раза в неделю, чтобы проводить эффективную профилактику атеросклероза.

Брокколи

Брокколи – это источник сульфорапана. Это вещество напрямую предупреждает образование атеросклеротических бляшек, поэтому обязательно должно присутствовать в рамках гипохолестериновой диеты.

Ко всему прочему, в брокколи много грубого волокна. На уровне кишечника оно действует как сорбент. Увеличиваясь в объеме, снижает всасывание вредных веществ, в то числе избытка холестерина. К тому же, нормализует кишечную перистальтику. А, значит, у ненужных метаболитов из пищи меньше времени на контакт со слизистой, поэтому больше вероятность того, что они выйдут транзитом из организма.

Грейпфрут

В составе грейпфрута присутствуют гликозиды, которые положительно влияют на сердечную мышцу и состояние внутренней выстилки сосудов, тем самым препятствуя развитию атеросклероза. А наличие витамина Р помогает дополнительно укреплять сосудистую стенку, повышая ее устойчивость к повреждению. Такой комплексный эффект в сочетании со снижением артериального давления проявляется при регулярном употреблении этих цитрусов.

Однако с грейпфрутом стоит быть осторожным, если вы уже принимаете статины – особый класс препаратов, которые необходимы для снижения высокого уровня «плохого» холестерина. Эти препараты метаболизируются в печени особой ферментной системой. А некоторые вещества в составе грейпфрута временно могут инактивировать этот фермент, что повышает вероятность побочных эффектов приема статинов. Поэтому заранее поинтересуйтесь у врача, не изменяется ли метаболизм лекарства при одновременном употреблении с грейпфрутом.

Яблоки

Яблоки – это настоящий кладезь флавоноидов. Они задают холестериновому обмену в организме правильное направление, снижая риск ишемической болезни сердца и других кардиологических патологий. В день рекомендуется съедать 2-3 яблока. Не забывайте о калорийности. Если вы следите за своим весом, то в рамках диеты выбирать стоит кислые или кисло-сладкие сорта.

Причины парасомнии

Парасомния NREM чаще всего встречается у людей в возрасте от 5 до 25 лет, в семьях, где есть подобные расстройства, например, сомнамбулизм. 

Полисомнография

Способствуют развитию парасомнии у предрасположенных людей различные причины, вызывающие или нарушающие лишение сна, например, синдром беспокойных ног. Обычно после приступа пациент снова засыпает и утром ничего не помнит. О событиях рассказывают присутствующие или их можно определить по движущимся объектам или травме пациента. 

Могут вызывать возбуждение или частичное пробуждение (обычно наблюдаются в течение первых 90 минут сна на стадиях III / IV, иногда на стадии II) внешние нарушения: шум, перепады температуры и внутренние нарушения, например, апноэ во сне, 

REM-парасомнии характеризуются похожей на сон вербализацией и такими действиями, как борьба. Обычно человек просыпается, он помнит свой сон и действия.

Прочие парасомнии

Такие нарушения редки, за исключением ночного энуреза, который часто встречается у малышей.

Так называемый синдром взрывающейся головы характеризуется внезапным шумом в голове при пробуждении. Симптом неприятный, и проснувшийся думает, что у него был инсульт. Частота приступов варьируется – от единичных до групповых. Проблема устраняется приемом клоназепам, кломипрамина, нифедипина, флунаризина или топирамата.

Галлюцинации, связанные со сном, называются гипногогическими (засыпание) и гипнопомпозными (пробуждение). Чаще всего встречаются зрительные, реже слуховые, тактильные или кинетические галлюцинации. Поскольку гипнопомпозные галлюцинации характерны для нарколепсии, следует провести полисомнографию и исключить этот диагноз.

Виды

Отталкиваясь от факторов развития, избыточную продолжительность сна делят на нескольких видов:

Патологическая гиперсомния может появиться вследствие нервного расстройства, а также при феномене сна.

Идиопатическая или психофизиологическая гиперсомния возникает у совершенно здоровых людей в возрасте 15-30 лет на фоне хронического недосыпания или при постоянном стрессе. Сопровождается «сонным опьянением», синдромом, при котором человек после пробуждения растерян, не может сориентироваться в пространстве, ничего не помнит, ведет себя странно.

Посттравматическая гиперсомния – последствия травм психических и физических, сопровождающиеся стрессом. Но ее клинические проявления достаточно непредсказумы, например, «истерическая спячка» — сон на протяжении долгого периода с краткими пробуждениями. Инфекционные поражения мозга и другие патологии могут грозить летаргическим (непрерывным многодневным) сном.

Психопатическая гиперсомния присуща больным с неврологическими нарушениями. Она уникальна тем, что индивидуум может спать несколько дней, а ЭЭГ показывает, что его мозг бодр и активен.

Нарколепсия присуща для дневного сна, который неспокоен и не несет отдыха. Это наиболее тяжелая форма расстройства. Человек при этом не способен контролировать себя, может уснуть в любой позе где угодно. Люди, давно страдающие таким расстройством, чувствуя приближение приступа, заранее подыскивают удобное место и принимают позу, которая позволит им спокойно поспать в комфортных условиях. При засыпании и в процессе сна больного могут посещать галлюцинации. Его мышцы так расслабляются, что иногда после пробуждения он не в состоянии пошевелиться, иногда наступает даже паралич на длительный период.

Ятрогенная (лекарственная) гиперсомния развивается после применения определенных медикаментов.

Синдром Клейне-Левина или периодическая гиперсомния – сонливое состояние возникает время от времени вместе с усилением чувства голода. Обычно это присуще молодым мужчинам (до 40 лет) и проходит самостоятельно.

Также существуют виды, природа которых невыяснена. Как правило, их относят к идиопатической.

Систематизация расстройства проводится также по его проявлениям:

перманентная гиперсомния – монотонное желание поспать. Такое состояние постоянно, сопровождает больного весь день. Возникает вследствие травм сильных психофизических нагрузок, приема лекарственных средств;

пароксизмальная – приступы сонливости приходят внезапно и бесконтрольно.

Симптоматическое лечение

Прежде всего, пациентам с нарколепсией советуют вести определенный образ жизни:

• отказаться от «тяжелой» пищи, кофеина, алкоголя, табакокурения;
• соблюдать режим сна – дневной сократить, ночной увеличить, ложиться и вставать в одно и то же время;
• делать физические упражнения;
• планировать график своих действий так, чтобы во время выполнения определенных действий (например, ведя машину) быть особо бдительным, осторожным. Лучше, чтобы рядом в этот период кто-то находился.

Для контроля нарушения сна, сонливости, избегания галлюцинаций врач прописывает пациенту определенные препараты – стимуляторы, антидепрессанты и т.д. Его рекомендации следует строго соблюдать и при любой проблеме или изменениях в состоянии сразу же сообщать.

Не так давно появилась хорошая новость. На основании утверждения ученых, что одной из причин нарколепсии является нехватка в мозге орексина (об этом говорилось выше), был разработан назальный спрей с его содержанием. Пока препарат испытан только на обезьянах, но после его применения животные были бодрыми даже при недостатке сна. Разработкой заинтересовались военные, но есть надежда, что дело дойдет и до больных!

Показана и поведенческая терапия. Члены семьи страдающего нарколепсией, а также коллеги и начальство должны знать о его болезни – первым об этом должен сообщить лечащий врач, а остальным – сам пациент. Это дает возможность избежать массы недоразумений – окружающие будут понимать поведение больного, не думать, что он умышленно увиливает от работы, ленится, впадает в депрессию, страдает психическим расстройством.

Родные поддержат родственника-нарколептика, и помогут справляться с симптомами патологии. Что же касается работы, то работодатель, если это возможно, создаст определенные условия, если заинтересован в таком сотруднике. Если же нет, то больному придется поискать другой источник дохода, где его проблема не помешает исполнять должностные обязанности.

Родители ребенка с таким заболеванием должны предупредить о нем учителей. Педагоги обязательно примут меры, чтобы школьник не был осмеян, не страдал учебный процесс и т.д. Диагноз не будет препятствием к хорошей успеваемости и получению образования.

1. Творожный пудинг «Сюрприз от мамы»

Основные факты

По имеющимся оценкам, от 6 до 7 миллионов человек в мире, преимущественно в странах Латинской Америки, инфицированы Trypanosoma cruzi – паразитом, вызывающим болезнь Шагаса.

В Латинской Америке основным механизмом передачи Trypanosoma cruzi человеку является контакт с триатомовыми клопами.

Другими путями передачи этой болезни являются: пероральный (через пищу), гемотрансфузионный (переливание крови или продуктов крови), вертикальная передача от матери ребенку (врожденная инфекция), трансплантация органов и, наконец, лабораторные инциденты.

Когда-то болезнь Шагаса была распространена лишь в сельских районах Региона стран Америки, преимущественно в Латинской Америке, однако за последние десятилетия в результате миграции населения большинство инфицированных людей проживают в городских районах (в связи с урбанизацией), и, кроме того, болезнь также распространилась на территории других континентов (где заболевание более не является трансмиссивным).

Инфекцияtrypanosoma cruzi поддается излечению при условии скорого начала лечения.

В хронической стадии противопаразитарное лечение может предотвратить или сдержать прогрессирование заболевания, препятствуя дальнейшей передаче инфекции, например от матери ребенку.

Примерно у 30% лиц с хронической инфекцией развиваются нарушения сердечной деятельности, а у 10% – желудочно-кишечные, неврологические или комбинированные расстройства, которые могут требовать специфического лечения.

Наиболее эффективным способом профилактики болезни Шагаса в Латинской Америке является борьба с переносчиками и другие меры, направленные на профилактику передачи болезни переносчиками.

Во всем мире для предотвращения инфицирования в результате переливания крови или пересадки органов решающее значение имеет скрининг крови.

Необходимо также выявлять и лечить эту болезнь у девушек и женщин репродуктивного возраста, а также проводить скрининг новорожденных и детей более старшего возраста, рожденных инфицированными матерями, ранее не прошедшими противопаразитарного лечения.

Болезнь Шагаса обусловлена целым комплексом социально-экономических и экологических детерминантов, и, принимая во внимание множество ее взаимосвязанных аспектов, борьба с ней требует межсекторальных подходов.

Лица с болезнью Шагаса подвержены риску тяжелого течения COVID-19 и должны входить в число приоритетных групп для вакцинации. Болезнь Шагаса, также известная как американский трипаносомоз, – потенциально смертельное заболевание, возбудителем которого является простейший паразит Trypanosoma cruzi

Болезнь Шагаса, также известная как американский трипаносомоз, – потенциально смертельное заболевание, возбудителем которого является простейший паразит Trypanosoma cruzi.

По имеющимся оценкам, во всем мире Trypanosoma cruzi – паразитом, вызывающим болезнь Шагаса – инфицировано от 6 до 7 миллионов человек. Заболевание встречается преимущественно в эндемичных районах 21 страны континентальной
части Латинской Америки, где она передается человеку и другим млекопитающим преимущественно через контакт с продуктами жизнедеятельности триатомовых клопов (переносчиков заболевания), которых в разных географических областях называют
по-разному, в частности «поцелуйными клопами».

Болезнь Шагаса названа именем Карлуса Рибейру Жустиниану Шагаса, бразильского врача и ученого, открывшего эту болезнь в 1909 г. В соответствии с решением 72-й сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения в мае 2019 г. был учрежден Всемирный день
борьбы с болезнью Шагаса, который будет отмечаться 14 апреля (в день, когда в 1909 г. Карлус Шагас диагностировал первый случай этой болезни у человека – двухлетней девочки по имени Беренис). 

Как диагностируют и лечат гиперсомнию

Точный диагноз расстройства может поставить только врач с помощью специально разработанных методов, т.к. опрос пациента ничего не даст:

тест латенции сна оценивает надобность его количества для определенного организма;

стэнфордская шкала сонливости. Пациент должен выбрать в опроснике наиболее точный вариант из предлагаемых семи.

полисомнография – использование множества источников (расположения тела во время сна, миограмма, электрокардиограмма, ЭЭГ, запись движения глазных яблок и дыхательных движений), способных выявить характерные для болезни факторы (наступление этапа быстрого сна и укорочение времени засыпания).

Исследуя пациента для постановки диагноза врач должен исключить наличие функциональных расстройств и болезней: синдрома хронической усталости и т.п.

Природу заболевания более точно поможет выявить компьютерная томография.

В задачу специалиста входит выяснение причин болезни, которых у гиперсомнии множество. Это поможет выбрать тактику и способ лечения, которые разнообразны. Рассмотрим лишь некоторые.

Лечение гиперсомнии в случае наличия самостоятельного психического или нервного расстройства предполагает коррекцию всего образа жизни больного, введение строгого режима, физиотерапию, прием медикаментов и витаминов, психотерапию. Следует отметить, что повышенная сонливость может быть сигналом начала шизофрении, поэтому стоит провести углубленное исследование пациента психиатром.

Лекарственные средства и их дозировку врач подбирает индивидуально для каждого пациента, стараясь прописать такие, которые имеют минимальные побочные действия, но хорошую эффективность. Обычно это антидепрессанты, а для устранения дневной сонливости подходят стимулирующие препараты: мазидол, пемолин и пр.

Если заболевание вызвано передозировкой лекарств, то для их выведения понадобится дезинтоксикационная терапия, которую следует проводить в срочном порядке. При этом пациент должен выпить большое количество жидкости в сочетании с мочегонными средствами – это поможет вывести препараты из организма.

Нарколепсия, в силу генетического характера, лечится симптоматически, то есть, устраняются отдельные ее проявления. Больному рекомендуется строго соблюдать режим дня, спать после обеда, а сонливость преодолевать с помощью психостимулирующих препаратов. Последние нельзя пить на ночь, так как это нарушит сон, а на следующий день человек получит усиление симптомов болезни. Если днем таблетки забыли, то вечером это делать нельзя – лучше вообще пропустить этот день.

При катаплексии (утрате мышечного тонуса), сопровождающей нарколепсию, показаны имипрапин, протриптилин, флуоксетин, кломипрамин, вилоксазин. Эти трицеклические антидепрессанты устранят активность мозга и сделают ночной сон нормальным.

Идиопатическую гиперсомнию диагностируют в случае не определения причин нарушения сна. Она похожа на нарколепсию (хотя патологической активности мозга не наблюдается), потому и лечится похоже: строгий контроль режима, дневной сон, психостимуляторы.

Гиперсомнию, сопровождаемую апноэ (остановкой дыхания), обычно называют «пиквикским синдромом». В «букете» к ним идет гипертония, избыточный вес, храп, снижение полового влечения, энурез и даже снижение умственных способностей. В этом случае главным способом лечение является похудение. В очень тяжелых случаях понадобятся дыхательные аналептики или искусственная вентиляция легких.

Избыточная продолжительность сна вовсе не безвредна, как кажется на первый взгляд. Страдающий ею человек не отдыхает во сне, пропускает самые интересные моменты в жизни. Поэтому при малейшем проявлении этой болезни следует обращаться к медикам.

В каких случаях человек может понять, что с этими артериями не все в порядке?

Важность брахиоцефальных сосудов в функционировании организма очень велика, поэтому эволюционно сформировались многочисленные механизмы и анатомические структуры, позволяющие обеспечить кровотоком мозг и руки даже при серьезных поражениях одной или нескольких брахиоцефальных артерий. С одной стороны, это жизненно необходимые механизмы, с другой — они во многом скрадывают клиническую картину, а это зачастую не позволяет пациенту самостоятельно определить причины изменений

Нарушения проходимости брахиоцефальных сосудов (не только артерий, но и вен) проявляются по-разному. Это могут быть головные боли и головокружение, шум в ушах, нарушение зрения, частые потери сознания, онемение конечностей, слабость в руке или руках, судороги, инсульты и т. д.

Пожалуй, единственными показаниями, при которых пациент может самостоятельно принять решение о необходимости проверки брахиоцефальных сосудов с помощью УЗИ будут отсутствие или резкое ослабление пульсации лучевой артерии на предплечье (именно ее ищут при определении пульса в повседневной жизни) и резко возникший отек руки (указывает на необходимость проверки подключичных вен). Во всех остальных случаях (при головокружениях, онемениях конечностей и т. д.) первоначально стоит обратиться к терапевту, неврологу или ЛОР-врачу, ведь такие жалобы могут быть обусловлены абсолютно разными причинами — от артериальной гипертензии до гнойно-воспалительных процессов в среднем ухе.

Достаточно одной таблетки

Но доктор Мутомбо продолжает работать. В прошлом году заболеваемость сонной лихорадкой в Конго была самой низкой за всю историю: всего три тысячи новых случаев. Но он чувствует: зараза снова поднимает голову. «Если сейчас мы остановимся, — говорит доктор, — то через пять лет у нас будет все как прежде, возможно, даже новая эпидемия».

Мутомбо поставил перед собой цель – изобрести таблетку от сонной болезни, простую пилюлю, которую надо положить в рот и проглотить, запив водой. Удобное и эффективное лекарство, которое сможет предотвратить большую беду. А о том, что она грядет, говорит не только интуиция опытного «земского» врача.

Недавно ВОЗ затеяла в Африке масштабное эпидемиологическое исследование и оказалось, что болезнь снова поднимает голову.

Члены кочевого племени Пеул согласились сдать кровь на анализ: в субэкваториальной Африке подтверждена вспышка заболевания.

Мутамба считает, что сейчас с сонной болезнью надо бороться особенно агрессивно. К счастью, он не одинок. Организация DNDI, где он продолжает работать, нашла 100 млн долларов — деньги на создание  еще двух новых лекарств – флексинидазола и еще не имеющего названия SCYX-7158. Клинические испытания одного из них доктор Мутомбо уже начал. Только тогда, когда с его помощью будет создано лекарство, которому он сможет верить на все 100%, он уберет со своего стола портрет Тендая. Возможно.

Во всем, что касается лечения сонной болезни, доктор  Мутомбо проявляет сдержанный оптимизм. И даже если заболеваемость станет равной нулю, он все равно останется скептиком и не будет считать, что одолел врага. «Большинство случаев приходится на такие отдаленные, крошечные и уединенные селенья, что данные о них вряд ли дойдут до ВОЗ, — объясняет он. – Такое село может вымереть полностью – и никто не узнает об этом. Так что даже после того, как мы создадим лекарство, работы медикам еще хватит не на одно десятилетие».

Профилактика

Специфическая профилактика отсутствует. Профилактические мероприятия направлены на разрыв эпидемического процесса и прежде всего:

• на борьбу с переносчиками для чего проводится сжигание/вырубка/обработка инсектицидами прибрежных кустарников, мест выплода и обитания мухи цеце, а также распыление инсектицидов в щели сельскохозяйственных построек/в жилых домов для уничтожения поцелуйных клопов;
• использование различных средств индивидуальной защиты: засетчивание жилых помещений, применение различных ловушек, использование прикроватных сеток, ношение специальной плотной одежды, обработанной репеллентами;
• своевременное выявление больных;
• соблюдение гигиены при транспортировке, хранении, приготовлении и потреблении пищи;
• скрининг доноров.

Что может показать УЗИ БЦА?

УЗИ брахиоцефальных сосудов показывает их проходимость, уровень и протяженность сужения (стенозов) и полной закупорки (окклюзии) сосуда, патологическую извитость сосудов, скорость и направление кровотока. Если с сужением и закупоркой все достаточно просто для понимания, то вопросы направления и скорости кровотока по брахиоцефальным сосудам не так просты для оценки, а главное для дальнейшей интерпретации. Бывают патологические ситуации, когда кровоснабжение руки происходит через артерии, питающие мозг: в итоге при физической нагрузке может возникать «обкрадывание» мозга, когда больший поток крови направлен в сторону активно сокращающихся мышц руки.

Возможно выявить извитой ход артерий, но при этом скорость и направление кровотока будут нормальными, а порой при меньшей извитости без каких-либо сужений отмечается дефицит перфузии (кровоснабжения) мозга. При УЗИ иногда можно обнаружить или заподозрить внешнее сдавление сосуда ребром или мышцей, патологическое расширение (аневризму).

К сожалению, УЗИ не позволяет в полной мере оценить нормальную структуру и патологические изменения брахиоцефальных сосудов. С одной стороны, это связано со сложными анатомическими взаимоотношениями между БЦА, а с другой, с тем, что значительная часть этих сосудов и анастомозов между ними расположены под акустической тенью костных образований (ключицы, отростков позвонков, костей черепа). В итоге информация о состоянии брахиоцефальных сосудов, полученная при УЗИ, почти всегда не будет исчерпывающей, она скорее послужит указанием на дополнительное специфическое обследование — МРТ, КТ, церебральная панангиография.

Клиническая картина

Гамбийская форма трипаносомоза отличается длительным хрон. течением. Выделяют два периода болезни: ранний (гематолимфатический) и поздний (менингоэнцефалитическрш). Гемато-лимфатический период продолжается от нескольких месяцев до 5 лет, в среднем — год. На коже в месте укуса мухи цеце через 5 дней возникает первичный аффект — трипаносомный шанкр, или трипанома,— плотный болезненный волдырь диам. 1—2 см, окруженный беловатой восковидной зоной, иногда изъязвляющийся. Обычно он спонтанно исчезает через несколько дней.

При пункции в содержимом волдыря обнаруживают многочисленных паразитов. При выходе трипаносом в лимф, систему и кровь процесс генерализуется; характерным симптомом этого периода болезни является лихорадка неправильного типа, Лихорадочные периоды, длящиеся неделями, сменяются ремиссиями от нескольких дней до нескольких месяцев. На коже могут появиться эритематозные высыпания (трипани-ды), имеющие форму полных или неполных колец. Их преимущественная локализация — грудь, спина, реже лицо и другие части тела. Характерны постоянные головные боли, бессонница, тахикардия. Ранним и частым проявлением этого периода болезни является лимфаденопатия. Увеличиваются брыжеечные и периферические лимф, узлы, особенно характерно увеличение затылочных лимф, узлов (симптом Уинтер-боттома). Они подвижны, обычно безболезненны, в первые 6 мес. мягкие, позже фиброзируются. Обычно увеличивается селезенка, нередко и печень. Появляются периферические отеки, в т. ч. на лице. При отсутствии лечения больные нередко погибают в течение первого периода болезни, но в значительном числе случаев болезнь переходит в менинго-энцефалитический период или собственно сонную болезнь. В этот период появляется сонливость (причем она наблюдается днем, а ночью характерно беспокойство). У больных развиваются тремор рук, ног, языка, фибриллярные подергивания мускулатуры, гиперестезии. Больные болезненно реагируют на привычные шумы, напр, на захлопывание дверей (симптом Керанделя); наблюдаются расстройства зрения, скандированная речь, судороги конечностей, сменяющиеся параличами, нарушение психики вплоть до маразма (см.), выражение лица безучастное. Длительность этого периода 4—8 мес. Прогрессируют общее истощение, изменения в ц. н. с.; обычно больные погибают в коматозном состоянии. У части больных заболевание протекает в стертой форме или ограничивается паразитоносительством.

Клиническая картина родезийской формы трипаносомоза характеризуется более острым и коротким течением. Периоды лихорадки более длительны, периоды снижения температуры короче, лимф, узлы часто не увеличиваются, быстрее нарастает слабость, истощение в связи с выраженной интоксикацией. Обычно больные внезапно погибают еще до развития выраженных явлений менингоэнцефалита.

Для обеих форм С. б. характерно частое присоединение интеркуррентных заболеваний, протекающих тяжело вследствие ослабления защитных функций организма. С. б. у детей протекает более остро и характеризуется ранним вовлечением в патол. процесс ц. н. с.

Чума

Эта болезнь сейчас встречается крайне редко, однако ее природные очаги существуют везде, кроме Австралии и Антарктиды. Возбудителя чумы (чумную палочку) переносят блохи, паразитирующие на верблюдах, зайцах, сурках, сусликах, мышах и крысах. Когда блоха кусает, она срыгивает содержимое глотки, в котором находятся чумные палочки. Так микробы проникают в кожу человека. Болезнь начинается с резкого повышения температуры до 39-40°С, одновременно увеличиваются лимфатические узлы. При воздушно-капельном заражении повреждаются легкие. При своевременно начатом лечении (в первые 3-5 часов) прогноз благоприятный.

Как избежать?

Жить в приличных гостиницах, не контактировать с грызунами, верблюдами и больными чумой, а если этого не избежать, заранее сделать прививку.

Online-консультации врачей

Новости медицины

Футбольные фанаты находятся в смертельной опасности,
31.01.2020

«Умная перчатка» возвращает силу хвата жертвам травм и инсультов,
28.01.2020

Назван легкий способ укрепить здоровье,
20.01.2020

Топ-5 салонов массажа в Киеве по версии Покупон,
15.01.2020

Новости здравоохранения

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Коронавирус атаковал уже более 100 стран, заразились почти 120 000 человек,
11.03.2020

Коронавирус атаковал 79 стран, число жертв приближается к 3200 человек,
04.03.2020

Новый коронавирус атаковал 48 стран мира, число жертв растет,
27.02.2020