Спазмофилия у детей: симптомы, причины, лечение

К каким докторам следует обращаться если у Вас Спазмофилия у детей:

Педиатр

Невролог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Спазмофилии у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Классификация

Есть два вида спазмофилия – это латентная и манифестная, которые различаются в зависимости от особенностей течения.

Первая может быть выявлена только при проведении обследования, при этом используются специальные пробы и механические мероприятия. При латентной спазмофилии имеются определенные симптомы, которые будут рассмотрены далее.

Что касается манифестного заболевания, то оно также имеет отдельные симптомы, на которые внимание должно быть обращено в первую очередь. Таким образом, оба вида заболевания несут угрозу для жизни и здоровья ребенка, и для предотвращения каждого из них родители должны обратиться к грамотному специалисту, которай поможет найти решение основных проблем

Таким образом, оба вида заболевания несут угрозу для жизни и здоровья ребенка, и для предотвращения каждого из них родители должны обратиться к грамотному специалисту, которай поможет найти решение основных проблем.

Метаболический алкалоз

Возникновение метаболического алкалоза связано с действием факторов, приводящих к накоплению в крови избытка оснований. Эти факторы можно разделить на две группы: 1) избыточная потеря кислот, хлора (главного аниона крови) и калия из внеклеточной жидкости организма — так называемые гипокалиемические гипохлоремические алкалозы по Керпель-Фрониусу (Е. Kerpel-Fronius); 2) избыточное введение в организм солей щелочных металлов (бикарбоната, цитрата, лактата, ацетата натрия и так далее), приводящих в случае применения натриевых солей к гипернатриемическому алкалозу.

Гипохлоремический алкалоз возникает при рвоте, когда организм вместе с кислыми рвотными массами теряет значительное количество ионов хлора, содержащихся в желудочном соке (при неукротимой рвоте беременных, пилоростенозе, непроходимости кишечника, при длительно существующих желудочных свищах и при частых промываниях желудка после операции).

Гипокалиемический алкалоз довольно часто сопутствует гипохлоремическому, но может быть и ведущей причиной метаболических нарушений при длительном приеме диуретиков, диарее, гемолизе, после обширных вмешательств на органах грудной и брюшной полости в послеоперационном периоде и так далее.

При врожденном алкалозе (хлор-диарея), патогенез которого связан с потерей калия и в значительно большей степени хлора через кишечник, возникает гипохлоремия и гипокалиемия и преобладание в плазме крови бикарбоната. При первичной гипокалиемии в плазме крови вторично уменьшается содержание хлора. При гипокалиемическом алкалозе реакция мочи остается кислой, так как при потере калия из клеток он замещается натрием и водородом внеклеточной жидкости; водород, выделяемый эпителием почечных канальцев в обмен на натрий, подкисляет мочу.

Гипернатриемический алкалоз наиболее часто отмечается при избыточном введении раствора бикарбоната натрия или лактата натрия для коррекции метаболического ацидоза (см. Ацидоз), при применении больших доз дезоксикортикостерона (ДОКА), способствующих задержке натрия, при сердечной декомпенсации (часто в сочетании с гипокалиемией) и так далее. При декомпенсированном метаболическом алкалозе возможна гипокальциемия и возникновение тетанических судорог.

Компенсация метаболического алкалоза осуществляется за счет снижения возбудимости дыхательного центра при сдвиге pH в щелочную сторону, а с другой стороны — за счет почечных механизмов. Первый путь приводит к урежению частоты дыхания и возникновению компенсаторной гиперкапнии, направления второго — зависят от характера возникшего алкалоза. Так, например, при гипохлоремическом алкалозе происходит усиленное выделение нелетучих катионов Na+ и К+ почками, тогда как при гипернатриемическом алкалозе, связанном с избыточным введением бикарбоната натрия, происходит значительное увеличение экскреции с мочой оснований, главным образом, NaHCO3, фильтрация которого пропорциональна концентрации, и соответственно уменьшение его реабсорбции в крови. Последнее обстоятельство связано с меньшей секрецией в мочу ионов водорода, при этом в канальцах реакция мочи становится более щелочной, содержание бикарбоната натрия в моче увеличивается, а реабсорбция в кровь снижается, чему способствует, по-видимому, и отсутствие стойкой компенсаторной гиперкапнии.

Терапевтические мероприятия, связанные с коррекцией метаболического алкалоза, должны быть в первую очередь направлены на устранение причины, вызвавшей его. Медикаментозная терапия проводится в зависимости от вида метаболического алкалоза. При гипохлоремическом алкалозе, не сопровождающемся печеночной или почечной недостаточностью, применяют растворы хлористого аммония, которые способствуют образованию углекислоты; при преобладании гипокалиемического алкалоза — растворы хлористого калия в сочетании с 20—40% глюкозой и введением хлористого кальция и инсулина. При гипернатриемическом алкалозе целесообразно применение хлористого аммония, а также веществ, подавляющих активность карбонгидразы (диакарб, диамокс и так далее), что уменьшает секрецию водорода и реабсорбцию натрия в почечных канальцах.

Вопросы пользователей (5)

• Эпидемический паротит (болезнь свинка): что это такое, причины, симптомы, лечение и профилактика у детей и взрослых

  Елена
  2018-03-20 00:04:23

  Здравствуйте! Мне 63 года. Сколько помню себя, у меня были и есть спазмы гортани. Не могу в это время ни вздохнуть, ни выдохнуть. Бегаю по комнате, стучу ногами, хриплю — пытаюсь вдохнуть. Где то 1…

• т. елена
  2017-04-11 23:10:30

  У меня происходит ночью удушье во время сна. Не могу не вздохнуть не выдохнуть, муж хлопает по спине, пытаюсь пить воду, отпускает секунд через 30, ощущение что при открывается щель для дыхания…

• олег
  2016-12-15 23:02:39

  Мужу 45 лет ранее все было хорошо. 3 месяца назад бросил курить. За последнюю неделю 2 раза происходит спазм горла не может вдохнуть(1 раз не мог дышать с последующей потерей сознания, произошло на…

• Евгения
  2016-05-25 07:48:54

  Добрый день. Меня зовут Евгения, мне 29 лет. Активный о.ж, без вредных привычек. Месяц назад поставили о.ларингит, затем о.фарингит. Пролечили. Симптомы на сег день: затрудненное дыхание…

• Татьяна
  2015-04-19 19:23:59

  мне 40 лет у меня диагноз острый отечно-инфильтративный ларингит ,затяжное течение осложненный стенозом гортани II степени .3 раза лежала в стационаре в г.Улан-Удэ улучшений никаких.Что мне делать

Что провоцирует / Причины Спазмофилии у детей:

Спазмофилия возникает из-за остро развившейся гипокальциемии вместе с алкалозом и электролитным дисбалансом. В крови очень быстро увеличивается количество активного метаболита витамина D. Причинами могут быть прием доз витамина D2 или D3 выше нормы. Такое бывает либо при самостоятельном лечении, либо при назначении врачом «ударных» доз препарата. Также такое случается, когда большой процент кожи ребенка длительное время находится под солнцем весной, получая слишком много ультрафиолета.

Также гипокальциемия может стать результатом нарушения функционирования паращитовидных желез, снижения всасывания кальция в кишечнике или повышенного выделением его с мочой. Также причинами судорожной готовности считают снижение в крови уровня натрия, магния, витаминов В1 и В6, хлоридов.

Неотложная помощь

Для того чтобы оказать неотложную помощь ребенку при спазмофилии, необходимо использовать следующие средства: внешние раздражители. В первую очередь, стоит распеленать ребенка, обеспечить ему доступ к свежему воздуху, уколоть, облить лицо холодной водой.

Если процесс длится очень долго, то необходимо проводить искусственную вентиляцию легких. Внутримышечное применение седуксена. Расчет препарата: 0,1 мл 0,5% раствора на каждый килограмм массы тела. Обязательно вызвать врача, желательно, чтобы ребенка госпитализировали.

При продолжении судорог рекомендуется вводить сульфат магния. Соли кальция, которые применяются при всех формах спазмофилии. Через три дня после судорог больному назначается применение витамина B12, может проводиться и кальциевая терапия. Ограничение коровьего молока в рационе должно быть строго ограничено.

Своевременно оказанная неотложная помощь поможет сократить риски дальнейшего развития заболевания и его осложнений.

Патологическая анатомия

Рис. 1. Макропрепараты нижнего эпифиза бедренной кости (фронтальный распил) в норме (а) и при рахите (б): резко расширенная стекловидная полоса предварительного обызвествления при рахите между хрящевой и костной тканью эпифиза (указана стрелкой).

Патологоанатомическая картина костных изменений при Р. складывается из трех основных процессов: нарушения в зоне роста преимущественно энхондрального окостенения, избыточного накопления остеоида, расстройства процессов обызвествления в растущих костях. Нарушение в зоне энхондрального окостенения выражается прежде всего в резком расширении зоны роста. В норме зона предварительного обызвествления хряща длинных трубчатых костей имеет вид узкой ровной желтоватой полоски шириной не более 1 мм. При Р. она резко расширена, неровная, стекловидная, достигает иногда ширины до 1 см (рис. 1). Микроскопически имеет место расширение зоны замещения хряща с неправильным расположением и чередованием клеточных колонок эпифизарного хряща. Избыточная хрящевая ткань в виде языков располагается в косом и даже в поперечном направлении по отношению к продольной оси кости. Предварительное обызвествление хряща нарушено — отсутствует его резорбция и использование для построения костной ткани. Поэтому, несмотря на замедленную пролиферацию, происходит избыточное накопление хрящевой ткани. Капилляры, врастающие в хрящ из костномозговой полости, теряют свое правильное расположение, параллельное клеточным колонкам хряща, ветвятся, местами глубоко врастают в хрящ, пересекая его колонки, местами совсем отсутствуют. Под регрессивной зоной хряща (зоной рассасывания хряща) определяется широкая зона остеоидной ткани, также в виде языков глубоко проникающая в эпифизарный хрящ. Остеоидная ткань, несмотря на замедление процессов ее образования, накапливается, как и хрящевая, т. к. не происходит ее превращения в костную ткань. В результате этого расширяется зона роста и отсутствует четкая и ровная пограничная линия между хрящевой и остеоидной тканями. В избыточном количестве остеоидная ткань накапливается также в эндо- и периостальных зонах костеобразования. Все это способствует возникновению остеофитов (см.), рахитических «браслеток» и «четок«». В остеоидной ткани отмечается уменьшение количества остеобластов. Процессы обызвествления остеоида замедлены, отложение извести происходит неравномерно и недостаточно. Остеоциты, заключенные в массы необызвествленного основного вещества, подвергаются дистрофическим изменениям и частично гибнут. Процессы резорбции костной ткани при Р. протекают при участии остеокластов, поэтому количество их в зоне роста, как правило, увеличено. Избыточная пролиферация остеокластов является результатом вымывания кальция из костной ткани под влиянием паратгормона (см.) для поддержания его концентрации в крови. Недостаточная минерализация костей приводит к размягчению костной ткани (маляция Реклингхаузена), следствием чего является деформация различных частей скелета (рахитический горб, краниотабес).

Несмотря на усиление функции паращитовидных желез, их гиперплазия при Р. наблюдается далеко не всегда. Обнаруживается гиперплазия лимфоидной ткани (вилочко-вой железы, селезенки, лимфатических узлов, групповых и солитарных фолликулов жел.-киш. тракта), к-рая сопровождается не усилением, а нарушением ее функции, о чем свидетельствует частое и неблагоприятное течение инфекционных процессов у детей, страдающих Р.

При рахитогенной тетании (см. Спазмофилия) наблюдаются проявления Р. со стороны костной системы, гиперплазия лимфоидной ткани, спазмы мускулатуры мелких бронхов, а также явления, характерные для острых респираторных вирусных инфекций,— десквамация эпителия бронхов, неравномерное полнокровие капилляров легких, очажки отека и десквамации альвеолоцитов; все это подтверждает мнение о том, что внезапная смерть при данном состоянии провоцируется инфекцией.

Проявления

Нет одного определенного симптома, который бы мог охарактеризовать расстройство. В сознании большинства заикание проявляется как ритмичное повторение отдельных звуков или слогов. Например, м-м-м-ма-ма. Однако это не единственный симптом заболевания.

К проявлениям лалоневроза относят и чрезмерное растягивание речевых единиц, длительные паузы во время разговора, проглатывание слов. Человек может испытывать нерешительность в высказываниях, трудности в произношении слов.

Нередко лицо заикающегося человека искажают гримасы и тики. Это своеобразная попытка справиться с ненавистным дефектом.

При спазмах дыхательной мускулатуры больной испытывает проблемы с дыханием. Возникает чувство, как будто он задыхается.

Несостоятельность речи приводит к психическому дисбалансу. Такие люди отличаются нервозностью и агрессивностью, дети замкнуты, избегают общения, опасаясь насмешек со стороны сверстников. Ребенок отказывается ходить в детский сад, не желает играть с другими детьми. У него нарушается сон и аппетит.

Не стоит думать, что нарушенная речь не влечет за собой никаких последствий. Это совсем не так. Если вовремя не заняться проблемой малыша, то в итоге можно получить:

• задержку психического развития;
• проблемы с усвоением знаний и обучением в школе;
• энурез;
• нарушение работы ЖКТ;
• акцентуации характера, неврозы;
• по мере взросления – трудности с получением профессии и дальнейшим трудоустройством.

Нередко заикание провоцирует формирование фобий и защитных ритуальных движений. Среди возможных фобических вариантов выделяют логофобию – боязнь разговаривать, социофобию – боязнь людей, ведущая к социальной изоляции, глоссофобию – боязнь публичных выступлений.

Люди с логоневрозом вырабатывают для себя систему защитных ритуалов. Среди учеников распространены касание лба ладонью – признак напряженного мышления, сдавливание пальцами крышки стола. У взрослых при общении с начальством наблюдается:

• топтание с ноги на ногу;
• касание мочки уха;
• похлопывание рукой по бедру.

Кроме этого, у больных формируются ритуалы по типу навязчивых действий: постучать по дереву, обернуться 3 раза вокруг своей оси.

Мальчик, 11 лет. Диагноз: «Заикание, тяжелая степень, смешанная форма. Ритуальные движения. Логофобия». Воспитывался мнительными, гиперопекающими родителями. Несмотря на то, что одноклассники относились к нему хорошо, чрезмерно переживал по поводу своего заикания, опасался, что станет объектом насмешек.

Ребенок отличается повышенной педантичностью по отношению ко всему, что касается школы, и тревожностью. Постоянно беспокоится по поводу своего и родительского здоровья.На фоне заикания у него появились навязчивые ритуалы, обращенные в целую систему. Так, перед уходом в школу ему необходимо дернуть 3 раза пуговицу на своей одежде, после этого трижды постучать и в окончании переступить с ноги на ногу. Если ритуал был прерван, ребенок начинает последовательность заново. Мальчик утверждает, что это позволяет снять напряжение, и он меньше беспокоится по поводу своего дефекта.

В случае с заиканием следует знать, что чем быстрее будет начата терапия, тем выше шансы на выздоровление. Коварство расстройства заключается в том, что оно склонно к рецидивированию.

Так, молодой человек утверждал, что ему удалось избавиться от логоневроза за 1,5 месяца. Обрадовавшись, он прекратил занятия, и расстройство возвратилось через некоторое время. Тогда парень понял, что заболевание не такое уж и простое, и требует тщательного, вдумчивого подхода. Впоследствии он создал сайт для людей с заиканием zaikanie.com, призванный помочь нуждающимся преодолеть этот неприятный недуг.

Общее описание

Спазм гортани (J38.5) — это внезапно возникший судорожный спазм мышц гортани, приводящий к сужению, закрытию ее просвета. Характерен для детей от 3 месяцев до 2 лет. Сезонность: зима, весна. Патогенез: повышение возбудимости нервно-мышечного аппарата гортани.

Предрасполагающие факторы:

• искусственное вскармливание,
• гипокальциемия, гиповитаминоз D,
• пневмония, рахит, спазмофилия, гидроцефальный синдром, родовая травма.

Провоцирующие факторы: воздух, насыщенный раздражающими веществами; аппликация слизистой гортани лекарствами; заболевания, приводящие к раздражению n.wagus, возвратного гортанного нерва (зоб, новообразование); истерия, плач, кашель, смех, поперхивание.

Профилактика Спазмофилии у детей:

Первичная профилактика заключается в предупреждении, своевременной диагностике и правильном лечении рахита. Вторичная профилактика заключается в своевременном диагностировании и лечении скрытой формы заболевания. Также необходима длительная (от 6 месяцев до 1 года) послеприступная противосудорожная терапия барбитуратами. Принимают люминал 2 — 3 раза в сутки. Дозы для ребенка до 6 месяцев — ,005 г, до 1 года — по 0,005 — 0,01 г, до 3 лет — по 0,01-0,03 г.

Родителям рекомендуют следить за биохимическими показателями крови ребенка. Врачи могут периодически назначать препараты кальция.

Симптомы Спазмофилии у детей:

Формы явной спазмофилии у детей:

• эклампсические судороги,
• тетания,
• ларингоспазм.

Эклампсические судороги проявляются подергиваниями лицевых мышц, потом мышц шеи, рук, ноги. Потом подергивается всё тело. Малыш теряет сознание, его лицо приобретает багровый оттенок, появляется тахикардия, прерывистое учащенное дыхание, вероятны непроизвольные мочеиспускание и дефекация, выделение пены изо рта. Из-за того, что внутричерепное давление повышенное, фиксируют напряжение большого родничка.

Тетания проявляется карпопедальным спазмом, длящимся 2-3 часа и даже несколько суток. Судорожные сокращения часто приводят к сильной боли. Из-за длительного течения спазма стопы ребенка могут отекать.

Ларингоспазм — это судорога голосовой щели. Возникает она резко, начинается «петушиным» криком. Дальше появляется стенотическое дыхание, инспираторная одышка, втяжение уступчивых мест грудной клетки.

Остановка дыхания может быть резкой. Отмечают такие симптомы:

• цианоз губ
• резкая бледность
• застывание с запрокинутой головой

Конец приступа отмечается тем, что ребенок делает 2-4 поверхностных свистящих вдоха. Свистящие они, потому что воздух проходит через суженную щель. После этого дыхание возвращается в норму. Но приступ может кончиться и летальным исходом.

Газовый алкалоз

Возникновение газового алкалоза, как правило, вызывается разнообразными воздействиями и нарушениями, приводящими к такому увеличению объема легочной вентиляции, при котором выведение углекислого газа превышает скорость его образования в организме. Это в свою очередь ведет к снижению парциального напряжения углекислого газа крови (pCO₂) и возникновению гипокапнии.

Причины, приводящие к развитию газового алкалоза, по существу могут быть разбиты на две группы: 1) непосредственная стимуляция дыхательного центра (подобные состояния, сопровождающиеся гипервентяляцией, возникают при поражении головного мозга — энцефалитах, опухолях гипоталамуса; при истерии, сильном плаче у детей, отравлении салицилатами и так далее); 2) рефлекторная стимуляция дыхательного центра вследствие раздражения периферических хеморецепторов, как, например, при гилоксемии (горная болезнь), а также интраторакальных рецепторов при различных локализованных поражениях легких (пневмония, пневмосклероз, опухоли легкого и так далее). Гипервентиляция может наблюдаться при искусственной вентиляции легких, если увеличивается дыхательный объем и минутная вентиляция легких, а также при некоторых инфекционных токсикозах у детей, получивших в связи с этим название «гипервентиляционного синдрома» (см. ниже Алкалоз у детей).

Компенсаторные механизмы газового алкалоза, возникающего в результате гипервентиляции, заключаются в первую очередь в снижении возбудимости дыхательного центра при падении pCO₂ в крови и сдвиге pH в щелочную сторону, что способствует урежению частоты дыхания и задержке углекислого газа. Наличие подобного механизма препятствует развитию выраженного газового алкалоза при самопроизвольной гипервентиляции.

Не менее существенную роль играет и механизм так наз. почечной компенсации. Если учесть, что углекислота является компонентом бикарбонатной буферной системы, то естественно, что снижение ее концентрации приводит к уменьшению диссоциации NaHCO₃ в плазме крови и относительному увеличению концентрации последнего. Однако при падении pCO₂ крови происходит уменьшение секреции ионов водорода эпителием почечных канальцев, вследствие чего уменьшается реабсорбция натрия и поступление в кровь иона HCO-3. В конечном счете усиливается выведение бикарбоната и двузамещенного фосфата, pH мочи сдвигается в щелочную сторону, а концентрация оснований плазмы падает.

Уменьшение концентрации углекислоты в крови одновременно нарушает доннановское равновесие между эритроцитами и плазмой (см. Мембранное равновесие), вследствие чего имеет место переход ионов хлора из эритроцитов в плазму, что компенсирует уменьшение количества анионов в плазме. Таким образом, первичный сдвиг в кислотно-щелочном равновесии при газовом алкалозе состоит в уменьшении концентрации углекислоты в крови, а вторичный, компенсаторный, — в уменьшении концентрации оснований. Подобные сдвиги газового и электролитного состава крови при алкалозе оказывают неблагоприятное влияние на организм в целом. В частности, падение pCO₂ крови вызывает нарушение сосудистого тонуса: повышение тонуса сосудов головного мозга и сердца и падение тонуса периферических сосудов, снижение кровяного давления и уменьшение минутного объема сердца. Такого рода расстройства гемодинамики при длительно сохраняющейся гипервентиляции могут привести к развитию сосудистого коллапса.

Избыточное компенсаторное выведение оснований, связанных с натрием и калием, вызывает осмотический диурез и обезвоживание организма. Наряду с этим уменьшение концентрации водородных ионов ведет к понижению содержания ионов кальция, что приводит к увеличению нервно-мышечной возбудимости и развитию явлений тетании в условиях декомпенсированного алкалоза.

Кроме того, в условиях алкалоза происходит сдвиг кривой диссоциации гемоглобина влево, увеличение сродства гемоглобина к кислороду, что ухудшает диссоциацию оксигемоглобина и способствует развитию гипоксии.

Лечебные мероприятия при алкалозе должны быть направлены в первую очередь на устранение факторов, вызвавших развитие гипервентиляции, а также обеспечение повышения содержания углекислого газа в крови путем вдыхания смесей, богатых углекислотой (карбоген: смесь 95% кислорода и 5% углекислого газа). При возникновении гипокальциемических судорог целесообразно внутривенное введение 10% раствора хлорида кальция.

Что такое Спазмофилия у детей —

Спазмофилия – патологическое состояние организма ребенка, которое характеризуется повышением нервно-мышечной возбудимости и склонностью к клоническим судорогам. Эта болезнь появляется у детей от 3 месяцев до 2 лет. Среди больных, по статистике, больше мальчиков, чем девочек.

Спазмофилия у ребенка становится результатом нарушения кальциево-фосфорного обмена, из-за чего «падает» кальций в крови. Формы заболевания:

• латентная
• явная

Латентная форма спазмофилии переходит в явную форму, если у ребенка в организме дефицит витамина D, из-за чего развивается рахит. Скрытая форма может проявляться моторным беспокойством, тревожным сном, пугливостью, потливостью сверх нормы.

Причины

Причиной заболевание выступает тот факт, что в крови повышается содержание витамина D. Например, это может наблюдаться в случае приема витаминов. Такое явление может возникать при длительном пребывании открытых участков кожи на осеннем солнце.

Можно выделить и другие причины развития спазмофилии у детей:

• Проблемы с паращитовидными железами;
• Ухудшение всасывания в кишечнике.

Также распространенной причиной спазмофилия является тот факт, что снижается уровень хлоридов, магния и натрия. Таким образом, заболеваание могут вызвать самые разнообразные факторы, и самое главное, чтобы родители смогли предотвратить источники ее возникновения.

Лечение спазма гортани

Лечение назначается только после подтверждения диагноза врачом-специалистом. В период приступа необходимо успокоить ребенка, обеспечить доступ воздуха, оказать раздражающее действие на слизистую носа (щекотание носа, нашатырный спирт), кожу (опрыскать лицо водой, уколоть, ущипнуть), вызвать рвотный рефлекс, ввести противосудорожные препараты. В тяжелых случаях требуется интубация трахеи, трахеостомия. Показаны закаливание, прием кальция, витамина D, УФО.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

• Магния сульфат (успокаивающее, противосудорожное средство). Режим дозирования: в/м, по 0,2 мл 25 % р-р на 1 кг веса ребенка.
• Диазепам (транквилизирующее, миорелаксирующее средство). Режим дозирования: в/м, в/в по 10–20 мг. 
• Кальция хлорид (стимулятор симпатической нервной системы). Режим дозирования: в/в струйно, медленно, по 5 мл 10% р-ра. 
• Сукцинилхолин (ультракороткий мышечный релаксант). Режим дозирования: в/в, в дозе 0,1–0,3 мг/кг; или в/м в дозе 0,2–0,6 мг/кг.

Профилактика Спазмофилии у детей:

Первичная профилактика заключается в предупреждении, своевременной диагностике и правильном лечении рахита. Вторичная профилактика заключается в своевременном диагностировании и лечении скрытой формы заболевания. Также необходима длительная (от 6 месяцев до 1 года) послеприступная противосудорожная терапия барбитуратами. Принимают люминал 2 — 3 раза в сутки. Дозы для ребенка до 6 месяцев — ,005 г, до 1 года — по 0,005 — 0,01 г, до 3 лет — по 0,01-0,03 г.

Родителям рекомендуют следить за биохимическими показателями крови ребенка. Врачи могут периодически назначать препараты кальция.

Прогноз и профилактика

Есть несколько разновидностей профилактики данного заболевания.

Так, первичная профилактика подразумевает под собой диагностику заболевания, а также непосредственное лечение рахита.

Вторичная же профилактика имеет направленность на то, чтобы своевременно принять меры по лечению рахита скрытой формы, а также обеспечить необходимые меры по терапии

Помимо этого, необходимо обратить внимание на биохимические показатели крови, а также постепенно вводить ребенку препараты кальция

Как правило, при заболевании прогноз благоприятный. Хорошего результата можно будет достичь в исходе различных проявлений, и при этом важную роль играет вторичная профилактика. Иногда под действием асфиксии может наступить летальный исход, остановка сердца или дыхания.

В качестве последствия длительного заболевания может выступать задержка психического развития. Но к возрасту ребенка 2-3года все процессы в организме приходят в норму, и ликвидируется патологический процесс.

Регулярно необходимо посещать лечащего врача, который будет следить за состоянием ребенка и отмечать всевозможные изменения.

Выводы

Таким образом, спазмофилия у детей представляет собой распространенное заболевание, которое поддается лечению. Для того чтобы все мероприятия по ее устранению даль положительный эффект, необходимо обеспечит ребенку необходимые для выздоровления условия.

Родители должны показать младенца специалисту, который поставит диагноз и назначит лечение, а также в доме должны быть устранены все конфликты и ситуации, приводящие к стрессу. При своевременном и грамотном лечении спазмофилии можно будет достичь хороших результатов и получить хороший прогноз.

Патогенез (что происходит?) во время Спазмофилии у детей:

Спазмофилия у детей имеет связь с периодом реконвалесценции среднетяжелого или тяжелого рахита. Возникает гиперпродукция активной формы витамина D в острой форме, в результате чего подавляется функция паращитовидных желез, стимулируется всасывание солей кальция и фосфора в кишечнике. В почечных канальцах происходит реабсорбция их и аминокислот.

Результатом становится повышение щелочного резерва крови, в крайнем случае, может развиться даже алкалоз. На смену гипофосфатемии приходит гиперфосфатемия. В костях ребенка происходит отложения кальция, не соответствующее норме. Потому уровень кальция в крови падает, а уровень калия повышается, результатом чего становится гиперкалиемия.

Гипокальциемия вместе с гипопаратиреоидизмом, алкалозм и гиперкалиемией приводит к судорожной готовности ребенка. Нервная и мышечная система повышенно возбудимы. Потому любой стимул извне, который пугает ребенка или вызывает другие сильные эмоции, провоцирует спазм определенных мышечных групп или клонико-тонические судороги.