Классы мкб-10: психические расстройства и расстройства поведения (f00-f99)

Причины задержки речевого развития

К причинам задержки речевого развития специалисты относят:

• органические нарушения (последствия неблагоприятного воздействия при внутриутробном развитии, различные родовые травмы, следствием которых является гипоксия или асфиксия, и травмы и тяжелые болезни с последствиями до 3 лет);
• генетические заболевания и синдромы;
• психические заболевания;
• нарушения слуха;
• влияние социальных факторов: двуязычная среда, педагогическая запущенность, отсутствие качественной речевой среды у ребенка;
• сопутствующие заболевания (или являющиеся первопричиной): ДЦП, синдром Дауна, ранний аутизм, синдром дефицита внимания и гиперактивности.

Методы лечения и методы коррекции детей с задержкой развития речи

Коррекционная помощь ребенку с задержкой речевого развития будет зависеть от ряда причин и сопутствующих диагнозов.

В коррекционно-развивающем процессе помощи ребенку с задержкой речевого развития могут принимать участие следующие специалисты: нейропсихолог, логопед, психолог, дефектолог, невролог и узкопрофильные специалисты при необходимости (лечебной физкультуры и массажа, терапии ЛОР-органов, коррекции слуха, сурдо- или тифлопедагогики).

Например, при причинах социального или педагогического характера, необходимы, в первую очередь: пример грамотной речи, организация адекватной речевой среды, стимуляция речи и развитие познавательных процессов, сопровождение всех действий ребенка проговариванием.

При наличии синдрома Дауна ребенку с задержкой речевого развития первоочередной помощью будет следующая: развитие познавательных процессов и социальных навыков.

Если в основе задержки речевого развития лежит органическое поражение мозга, то коррекционно-педагогической работе должно сопутствовать лечение, назначаемое детским неврологом: медикаментозная поддержка, лечебный массаж, периодическое наблюдение  и т.д.

Советы родителям

Чем раньше родители обратят внимание на проблемы в речевом развитии ребёнка и признаки задержки речи, тем проще и успешнее будет восстановление и коррекция. Поэтому если у родителей есть подозрение, что ребенок отстает в развитии, его речь не соответствует уровню развития его сверстников, то единственно верным решением является консультация специалиста

Нейропсихолог проведет диагностику, определит проблему и разработает грамотный план коррекционно-развивающей работы, оптимальную стратегию помощи ребенку. Кроме того, своевременное обращение к специалисту позволит избежать сопутствующих трудностей в развитии психических процессов и познавательных навыках.

А что еще может сделать родитель сам?

• Стимулировать развитие речи ребенка, развивая его «тонкую» ручную моторику (в коре головного мозга центры, отвечающие за артикуляцию и мелкую моторику, расположены очень близко и тесно взаимосвязаны);
• Больше играть и говорить с ребенком, сопровождать речью все его действия («оречевление» процесса;
• Не включать дома постоянным фоном телевизор или музыку: ребенок должен слышать себя, свои звукоподражания взрослым, ведь «не слышу – значит, не говорю»;
• Петь с ребенком, играть в ладошки, потешки, читать простые стишки (развивать чувство ритма, что очень полезно для речи и слухового восприятия ребенка);
• Всячески поощрять словотворчество ребенка;
• Развивать мелкую моторику всевозможными способами (пальчиковые игры, конструкторы, шнуровки, тактильный песок, рисование пальчиками и ножками);
• Помогать освоить жесты («пока-пока», поцелуй, «дай», «там» и др.).

Виды задержки психического развития

• ЗПР конституционального происхождения. Характеризуется существенной незрелостью эмоционально-волевой сферы ребёнка. Дети с таким типом ЗПР находятся на более раннем этапе развития, чем их сверстники (психический инфантилизм). Они очень привязаны к маме, не самостоятельны, им некомфортно вдали от своих близких, вне дома, трудно освоиться в новой обстановке, в незнакомом коллективе, тяжело приспособиться к непривычным условиям. Такой ребёнок эмоционально нестабилен, он часто бывает взбудоражен, чрезмерно активен. Даже в младшем школьном возрасте (после 7 лет) у него преобладают игровые интересы; учебная мотивация, свойственная детям этого возраста, практически отсутствует. Такой малыш всегда выглядит чуть младше своих ровесников. ЗПР конституционального происхождения может иметь наследственный характер.
• ЗПР соматогенного происхождения. Задержка такого типа бывает у детей, которые очень часто болеют, слабы физически, имеют какие-либо хронические заболевания, инфекции, врождённые или приобретённые пороки соматической системы, аллергии, детские неврозы и т.п. Из-за обшей ослабленности организма страдает и психическое развитие таких детей. Они отличаются низким уровнем познавательной активности, быстро утомляются, стеснительны, боязливы, не уверены в себе. К этой же категории ЗПР относятся дети, родители которых излишне опекают их, негативно реагируют на любые проявления самостоятельности, пытаются ограничить их общение с другими детьми (потому что «обидят, ничему хорошему не научат» и т.п.). Мешая нормальному формированию личности, гиперопека родителей способствует замедлению темпов психического развития. Проблема гиперопеки часто встречается как раз в семьях, где ребёнок много и часто болеет или имеет какой-то тяжёлый хронический недуг. Родители переживают за него и из лучших побуждений максимально ограждают его от внешнего мира.
• ЗПР психогенного происхождения. Причина – неблагоприятные социально-бытовые условия, в которых растёт ребёнок. Нарушение проявляется у детей из неблагополучных или неполных семьей, где воспитанию ребёнка уделяется не достаточно внимания. Появлению этого типа ЗПР способствуют: гипоопека, (безнадзорность, ребёнок предоставлен сам себе), напряжённая психологическая обстановка в семье, авторитарность, деспотичность родителей, агрессия, насилие в семье. В таких условиях у ребёнка развиваются невротические состояния, он даже не пытается что-то делать, т.к. заранее уверен в том, что у него ничего не получится (синдром выученной беспомощности). Дети с ЗПР психогенного происхождения безынициативны, нерешительны, не любознательны.
• ЗПР церебрально-органического происхождения – более распространено, чем остальные виды, и тяжелее поддаётся коррекции. Причинами задержки являются негрубые органические поражения нервной системы, которые могут быть вызваны: патологиями беременности, родовыми травмами, асфиксией плода, нейроинфекциями и т.п. Такие дети отличаются скудностью воображения, они неэмоциональны, равнодушны к тому, как другие люди их оценивают. При ЗПР церебрально-органического происхождения поражения нервной системы имеют очаговый характер и не влекут за собой стойких нарушений интеллекта. Это существенно отличает таких детей от детей с умственной отсталостью.

Лечение артериальной гипертензии у детей

Основными антигипертензивными препаратами являются диуретики, бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), антагонисты ангиотензина II и а-адреноблокаторы. 

При эссенциальной АГ (включая вегетососудистую дистонию) можно назначать: 

• анаприлин — 0,25-1,0 мг/кг внутрь; 
• изоптин (верапамил) — 5-10 мг/кгсут) внутрь дробно;
• нифедипин (коринфар) под язык — 0,25-0,5 мг/кг (в таблетке 10 мг), можно разжевать;
• амлодипин (норваск) — часть таблетки 5 мг; 
• лазикс (фуросемид) — 0,5-1,0мг/кг или гипотиазид — 1-2мг/кг внутрь; 
• резерпин (раувазан и другие препараты из группы раувольфии) — 0,02-0,07мг/(кг сут); можно адельфан (часть таблетки); 
• каптоприл (капотен и др.) внутрь — 0,15-0,30 мг/кг через каждые 8-12 ч, эналаприл (энап, эднит и др.) — часть таблетки 1-2 раза в день; 
• можно комбинировать капотен и коринфар, добавляя гипотиазид (при отсутствии ОПН) или бета-адреноблокатор; имеются комбинированные гипотензивные препараты, содержащие диуретик (адельфан эзидрекс, кристепин и др.); 
• иногда применяют дибазол, папаверин в дозе 2-4 мг/кг внутрь, внутримышечно, внутривенно, сернокислую магнезию — 5-10 мг/кг 2-3 раза в сутки внутривенно или внутримышечно. 

Лечение при гипертоническом кризе у детей

При остром приступе артериальной гипертензии (кризе) необходимо снижение АД в течение 1-2 ч до «рабочего» давления (только при эклампсии скорость снижения АД может быть увеличена, хотя и это небезопасно). Из-за угрозы ортостатического коллапса больным необходим строгий постельный режим не менее 2 ч после введения одного из следующих препаратов: 

• можно начать с бета-адреноблокаторов (атенолол в дозе 0,7 мг/кг внутрь); — детям старшего возраста 1-2 мл 1 % раствора пирроксана подкожно, внутримышечно или 10-20 мг внутрь; 
• обязательна седативная терапия транквилизаторами (диазепам и др.); 
• диазоксид — 2-5мг/кг внутривенно струйно медленно, можно повторить через 30 мин (обладает контринсулярным эффектом); 
• арфонад — 10-15мг/(кг мин) внутривенно капельно под мониторным контролем АД; 
• апрессин (гидралазин) — 0,1-0,4мг/кг внутривенно, можно повторить через 4-6 ч; 
• клофелин (клонидин) — 3-5 мкг/кг внутрь, или 0,25-1,0 мкг/кг внутривенно струйно медленно, или 0,05-0,1 мкг/(кг мин) в виде инфузии; в 1 мл 0,01 % раствора клофелина (гемитона) содержится 100 мкг; 
• нитропруссвд натрия (нанипрус) — 0,1 -2,0 мкгДкгмин) внутривенно капельно или перлинганит — 0,2-2,0 мкг/(кг мин) внутривенно капельно.

При нейровегетативной форме криза используется атенолол (1 мг/ кг) или клонидин (клофелин и др.) в дозе 10 мкг/кг внутрь, диазепам (0,2-0,5 мг/кг) и фурасемид, лазикс (0,5-1,0 мг/кг) внутрь или внутримышечно. При водно-солевой форме криза используют лазикс (2 мг/кг) или гипотиазид. При тяжелом течении к лазиксу можно добавить инфузию нитропруссида натрия (от 0,5 мкг/кг в минуту). При потере сознания, судорогах можно дополнительно использовать эуфиллин — 4-6 мг/ кг медленно внутривенно и лазикс (2 мг/кг). На фоне диуретической терапии следует проводить дотацию калия. 

Лечение при феохромоцитоме

празозин — 1-15 мг/кг внутрь или фентоламин — 0,1 мг/кг (максимум 5 мг/сут) внутривенно. 

При эклампсии на фоне ОПН или ХПН назначают: 

• нифедипин — 0,5 мг/кг под язык; 
• диазоксид — 2-4 мг/кг внутривенно за 30 с; 
• апрессин (гидралазин) — 0,1-0,5 мг/кг внутривенно струйно; 
• анаприлин — 0,05 мг/кг внутривенно струйно (для предупреждения рефлекторной тахикардии при резком снижении АД); 
• клонидин (клофелин) — 2-4 мкг/кг внутривенно медленно (!) до эффекта (в 1 мл 0,01 % раствора содержится 100 мкг); 
• лазикс — 2-5 мг/кг внутривенно.

При отсутствии эффекта необходимы срочная гемофильтрация, гемодиализ.

Диагноз F 45.4 Устойчивое соматоформное болевое расстройство

Основной жалобой является устойчивая, резкая мучительная боль, которую нельзя полностью объяснить физиологическим нарушением или соматическим заболеванием и которая возникает в связи с эмоциональным конфликтом или психосоциальными проблемами, что позволяет рассматривать их как основную этиологическую причину. Результатом обычно является заметное усиление поддержки и внимания личностного или медицинского характера. Боль психогенной природы, возникающая в процессе депрессивного расстройства или шизофрении, не может быть отнесена к этой рубрике.

Психалгия

Психогенная:

• боль в спине
• головная боль

Соматоформное болевое расстройство

Исключены:

боль в спине БДУ (M54.9)

боль:

• БДУ (R52.9)
• острая (R52.0)
• хроническая (R52.2)
• неустранимая (R52.1)
  головная боль напряженного типа (G44.2)

Кодирование заболеваемости в амбулаторно-поликлинических учреждениях здравоохранения

В сложившейся практике амбулаторно-поликлинических учреждений здравоохранения принято, что регистрации и кодированию подлежат все состояния и проблемы со здоровьем, выявленные в процессе контакта врача и пациента.

Учет статистической информации о заболеваемости в амбулаторно-поликлинических учреждениях необходим для формирования государственной статистической отчетности учреждений здравоохранения.

В амбулаторно-поликлинических учреждениях здравоохранения формируется различная статистическая информация, обеспечивающая разные уровни системы здравоохранения, в частности:

• Государственный уровень – статистика причин заболеваемости и смертности;
• Уровень субъектов Российской Федерации – статистика заболеваемости и структура причин смерти населения соответствующего субъекта Российской Федерации;
• Амбулаторно-поликлиническое учреждение – статистика заболеваемости и структура причин смертности обслуживаемого населения.

Список литературы

1. Сахарный диабет у детей и подростков: консенсус ISPAD по клинической практике: 2014 / пер. с англ. под ред. В. А. Петерковой. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. — 656 с.

2. Федеральные клинические рекомендации (протоколы) по ведению детей с эндокрин-ными заболеваниями / под ред. И. И. Дедова и В. А. Петерковой. — М.: Практика, 2014. — 442 с.

3. Дедов И. И., Шестакова М. В., Петеркова В. А., Викулова О. К. и др. Сахарный диа-бет у детей и подростков по данным Федерального регистра Российской Федерации: динамика основных эпидемиологических характеристик за 2013-2016 гг. // Сахарный диабет. — 2017. — № 6 (20). — С. 392-402.

4. Руководство по детской эндокринологии / под ред. Чарльза Г. Д. Брука, Розалинд С. Браун: пер. с англ. под ред. В. А. Петерковой. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 352 с.

5. Дедов И. И., Малиевский О. А., Петеркова В. А. Детская эндокринология: учебник. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019. — 256 с.

6. Навменова Я. Л., Русаленко М. Г., Васюхина И. А., Жмайлик М. В., Савастеева И. Г. Сахарный диабет у детей: особенности диагностики и ведения. — Гомель: ГУ «РНПЦ РМ и ЭЧ», 2017. — 58 с.

7. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой, А. Ю. Майоровой. — 9-й выпуск (дополненный). — М., 2019. — 216 с.

8. Кураева Т. Л., Зильберман Л. И., Титович Е. В., Петеркова В. А. Генетика моногенных форм сахарного диабета // Сахарный диабет. — 2011. — № 1 (16). — С. 20-27.

9. Литвицкий П. Ф., Мальцева Л. Д. Расстройство углеводного обмена у детей: сахар-ный диабет // Вопросы современной педиатрии. — 2017. — № 6 (16). — С. 468-480.

10. Кураева Т. Л., Дубинина И. А. Клиника и дифференциальная диагностика сахарного диабета 2 типа в детском возрасте // Сахарный диабет. — 2009. — № 3. — С. 16-20.

11. Петеркова В. А., Емельянов А. О., Лаптев Д. Н., Самойлова Ю. Г. и др. Оценка эф-фективности амбулаторного наблюдения детей и подростков с сахарным диабетом 1-го типа при регулярном использовании профессионального непрерывного мониторинга уровня глюкозы // Проблемы эндокринологии. — 2020. — № 1 (66). — С. 14-22.

12. Мартынова М. И., Родионова М. Е., Пилютик В. Ф. Диабетический кетоацидоз у детей // Сахарный диабет. — 2000. — № 3. — С. 33-36.

13. Алимова И. Л. Диабетическая полинейропатия у детей и подростков: нерешенные проблемы и новые возможности // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2016. — № 3 (61). — С. 114-123.

14. Киселева Е. В., Латышев О. Ю., Окминян Г. Ф., Самсонова Л. Н. Рациональное пита-ние при сахарном диабете 1 типа у детей и подростков // ConsiliumMedicum. Педиат-рия. — 2018. — № 2. — С. 74-77.

15. Ресненко А. Б. Сахарный диабет 2-го типа у детей и подростков: от патогенеза к ле-чению // Педиатрическая фармакология. — 2011. — № 8. — С. 125-129.

16. Касаткина Э. П., Сивоус Г. И., Очирова Э. А., Сичинава И. Г. Профилактика хрониче-ских осложнений сахарного диабета у детей и подростков // Сахарный диабет. — 2003. — № 4. — С. 9-12.

17. Дедов И. И., Ремизов О. В., Петеркова В. А. Сахарный диабет 2 типа у детей и под-ростков // Сахарный диабет. — 2001. — № 4. — С. 26-31.

18. Титович Е. В. Молекулярно-генетические, иммунологические основы и перспективы профилактики сахарного диабета у детей // Проблемы эндокринологии. — 2011. — № 1. — С. 9-18.

19. Смирнова О. М. Перспектива лечения и профилактики сахарного диабета 1 типа // Сахарный диабет. — 2000. — № 2. — С. 13-16.

20. Алимова И. Л. Достижения и проблемы клинической практики детской диабетологии // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2013. — № 2. — С. 4-11.

21. Лимаренко М. П. Кожные проявления сахарного диабета у детей // Российский вест-ник перинатологии и педиатрии. — 2017. — № 2 (62). — С. 17-21.

22. Малышева Н. А., Потемина Т. Е. Патогенез, диагностика и лечение диабетической ре-тинопатии у детей, больных сахарным диабетом 1-го типа // Медицинский альманах. — 2009. — № 4 (9). — С. 171-175.

23. Башнина Е. Б., Царгасова И. М. Проблемы поддержания метаболической компенса-ции сахарного диабета 1 типа у подростков // Лечащий врач. — 2018. — № 3. — С. 19-21.

24. Mayo clinic. Diabetes diet: Create your healthy-eating plan. — 2019.

25. Renee A. A. Meal Planning for Children With Type 1 Diabetes // WebMD. — 2019.

26. Министерство здравоохранения. Стандарты лечебного питания. — М., 2017. — 313 с.

Нормы развития речи

Рассмотрим основные вехи развития речи в норме, чтобы лучше понимать признаки ее задержки:

• Появление ребенка на свет знаменуется криком, который должен быть громким и продолжительным.
• В 2-3 месяца ребенок уже проявляет сосредоточение на речевом общении, появляются первые спонтанные вокализации, ребенок «тянет» гласные звуки («а-а-а», «э-э»);
• 3 месяца – важный этап; характеризуется появлением комплекса оживления при общении со взрослыми, а так же началом гуления.
• 6 месяцев – это еще один важный период, поскольку ребенок начинает лепетать. Ребенок пытается имитировать звуки, которые слышит, подражает взрослым (эхолалии).
• После 9 месяцев начинается активное общение с помощью жестов, лепет усложняется.
• С 11 месяцев до года появляются первые лепетные звукоподражательные слова («мя», «му», «аф»), расширяется пассивный словарь.
• В 1 год ребенок использует уже примерно 8-10 слов, в 1,5 года в словаре ребенка уже 20-30 слов.
• Примерно в 1 год и 8-10 месяцев появляется фразовая речь
• 2-2,5 года – интенсивный период для овладения словарем и грамматическими формами слов.
• 3 года – речь ребенка приближается к речи взрослого.

Особенности кодирования госпитализированной заболеваемости

Статистика госпитализированной заболеваемости в противовес амбулаторно-поликлинической базируется на основе анализа заболеваемости по единичной причине, то есть статистическому учету подлежит основное заболевание, по поводу которого проводилось лечение.

Основное заболевание в рассматриваемой кодировке определяется как состояние, диагностированное в конце эпизода оказания медицинской помощи, по поводу которого пациенту производилось лечение и на долю которого пришлась наибольшая часть использованных ресурсов.

В статистическом документе также должны быть указаны и другие заболевания и состояния, которые имели место в данном эпизоде оказания медицинской помощи. Регистрация в статистической карте выбывшего больного из стационара не только основного заболевания, но и осложнений основного заболевания, а также сопутствующих помогает лицу, производящему кодирование, выбирать наиболее подходящий код МКБ-10 для основного заболевания.

В случае, если обращение за медицинской помощью было связано с лечением или обследованием пациента по поводу остаточных явлений или последствий болезни, которые в настоящее время отсутствуют, то врач должен подробно описать такое последствие используя специальную рубрику для кодирования в МКБ-10 «последствий…», и в статистике заболеваний в качестве кода основного заболевания должен использоваться код самого последствия. Так, например, паралич левой нижней конечности после перенесенного инфаркта мозга несколько лет назад, должен кодироваться как G83.1 (Моноплегия нижней конечности).

Кроме того, рубрики, предусмотренные для кодирования последствий заболеваний, могут использоваться и в тех случаях, когда имеются различные проявления последствий болезней, но не одно из них не доминирует по тяжести течения или необходимости оказания медицинской помощи. Например, диагноз «последствия инсульта, не уточненные как кровоизлияние или инфаркт мозга» (I69.4) может быть поставлен пациенту в случае, когда имеются множественные проявления заболевания, а лечение проводится не преимущественно по поводу одного из них, а в целом для устранения негативных последствий болезни.

Клинический диагноз больного при выписке из стационара должен быть четко рубрифицирован, то есть должно быть четыре раздела (при наличии):

• основное заболевание;
• осложнения основного заболевания;
• фоновые заболевания;
• сопутствующие заболевания.

В качестве диагноза недопустимо использовать названия классов, блоков или групп болезней, например цереброваскулярные болезни, ишемические болезни сердца и прочее. В качестве основного заболевания должна выступать одна нозологическая единица.

В качестве примера правильного построения заключительного клинического диагноза рассмотрим такой, где в качестве основного заболевания выступает инфаркт головного мозга (I63.5):

Основное заболевание: Цереброваскулярная болезнь, Инфаркт (атеротромботический подтип) головного мозга в бассейне средней мозговой артерии справа от ****20г.

Фоновое заболевание: Сахарный диабет, впервые выявленный.

Осложнения основного заболевания: Эпилептический синдром. Правосторонняя верхнедолевая пневмония. Тромбоэмболия легочной артерии. Острая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность. Реанимационные мероприятия в полном объеме.

Сопутствующие заболевания: Энцефалопатия сложного генеза.

Статистическая карта выбывшего из стационара остается в соответствующем лечебном учреждении здравоохранения, а выписной эпикриз передается в поликлинику по месту жительства пациента, а также один экземпляр выдается ему на руки.

Прогноз

Прогноз синдрома Фрейли зависит от степени поражения почки (насколько сильно нарушена уродинамика почки вследствие сдавливания почечной лоханки артериями), своевременности обращения за помощью в случае появления неприятных симптомов и эффективности назначенного лечения. Иногда люди годами не знают о своей болезни и необходимость в лечении отсутствует. А другие столько же мучаются с почками, не решаясь на операцию, а ведь при этом наблюдается самый благоприятный прогноз, если, конечно, регулярно выполнять все предписания врача после окончания операции и во время реабилитационного периода.

[], [], [], []

Контрольный диктант «Битва во ржи»

Как выявить ЗПРР ?

ЗПРР, если она обусловлена врожденными факторами, может начать проявлять себя в довольно раннем возрасте ребенка.

Признаки задержки психоречевого развития:

• 4 месяца: ребенок не реагирует на слова и жесты родителей, не улыбается (это также симптомы аутизма);

• 8–9 месяцев: отсутствие лепета (повторения одинаковых слогов);

• 1 год: ребенок очень тихий, почти не издает звуков;

• 1,5 года: не говорит простых слов («мама», «дай») и не воспринимает их, не понимает, когда к нему обращаются по имени или с просьбой; может также не уметь жевать;

• 2 года: знает и использует очень ограниченный набор слов, не повторяет за другими новые слова;

• 2,5 года: применяет не больше 20 слов, не может из двух-трех слов составить фразу, не понимает названий частей тела, предметов;

• 3 года: не может сам составить предложение, не понимает несложных рассказов со стороны взрослых. Говорит слишком быстро, «проглатывая» окончания или слишком медленно, растягивая слова. В ответ на обращение взрослого к нему может дословно повторять сказанное.

У ребенка с ЗПРР в любом возрасте может наблюдаться повышенное слюноотделение, всегда приоткрытый рот. Такие дети отличаются гиперактивностью, повышенной агрессивностью, невнимательностью, быстрой утомляемостью, слабой памятью. Ребенок очень медленно соображает, имеет неразвитое воображение и узкий набор эмоциональных проявлений, испытывает большие трудности в общении со сверстниками, поэтому сторонится их. Физически такие дети тоже слабо развиты, могут даже иметь ДЦП.

Симптомы ЗПРР проявляются и в органических изменениях. При исследовании с помощью электроэнцефалографии (ЭЭГ) или метода вызванных потенциалов (ВП) обнаруживаются нарушения в левом полушарии (именно оно отвечает за речевое развитие).

В целом, чем дольше ребенок испытывает затруднения с речью, тем больше затягивается его психическое и умственное развитие. Ведь чем старше дети, тем больше информации они получают из того, что им говорят, в диалогах с другими. Это еще одна причина как можно раньше начинать лечение ЗПРР.

ЗПР и ЗРР — в чем разница?

Довольно многие родители не обращают особого внимания на то, что их ребенок высказывается только словами, когда их сверстники говорят целыми предложениями. Они считают, что всему свое время и их малыш скоро заговорит. В медицинских кругах есть два диагноза, которые чаще всего идут рука об руку и сильно взаимосвязаны — это задержка речевого развития (ЗРР) и задержка психического развития (ЗПР). Если наблюдаются симптомы того и другого, то диагностируют ЗПРР. Если имеет место только задержка речевого развития, то малыш может выполнять все просьбы родителей, понимает то, что ему говорят, но просто сам не спешит высказываться и говорит мало и неохотно. Эмоциональное и умственное развитие при этом остается в норме. Задержка психоречевого развития подразумевает не только проблемы с речью, но и отставание в умственном развитии. До 4-летнего возраста диагноз ЗПРР ставится довольно редко, а вот у малышей старше 5 лет у большинства диагностируется не только отставание с речью, но и в психическом плане. Это связано с тем, что в этом возрасте ребенок активно познает мир, общаясь с родителями и сверстниками, а если речь страдает, то это приводит к торможению психического развития. Именно поэтому, если педиатр ставит малышу диагноз ЗРР, то родители не должны ждать, что все нормализуется само собой, ведь затрудненное общение при помощи речи с окружающими непременно приведет к нарушению формирования эмоционально-волевой сферы. Некоторые родители прибегают к помощи дефектологов, но при таком диагнозе необходима и медицинская помощь, потому что упущенное время чревато серьезными отклонениями в развитии. Лечение ЗПРР у детей должно начинаться как можно раньше.

F00-F09 ОРГАНИЧЕСКИЕ, ВКЛЮЧАЯ СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ, ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

Этот блок включает в себя ряд психических расстройств, сгруппированных вместе в связи с наличием явных этиологических факторов,а именно причиной этих расстройств явились болезни головного мозга, травма головного мозга или инсульт, ведущие к церебральной дисфункции. Дисфункция может быть первичной (как при болезнях, травмах головного мозга и инсультах, непосредственно или избирательно поражающих головной мозг) и вторичной (как при системных заболеваниях или нарушениях, когда головной мозг вовлекается в патологический процесс наряду с другими органами и системами)

Деменция (F00-F03) — синдром, обусловленный поражением головного мозга (обычно хронического или прогрессирующего характера), при котором нарушаются многие высшие корковые функции, включая память, мышление, ориентацию, понимание, счет, способность к обучению, речь и суждения. Сознание не затемнено. Снижение познавательной функции обычно сопровождается, а иногда предваряется ухудшением контроля над эмоциями, социальным поведением или мотивацией. Этот синдром отмечается при болезни Альцгеймера, при цереброваскулярных болезнях и при других состояниях, первично или вторично поражающих головной мозг.

При необходимости идентифицировать первоначальное заболевание используют дополнительный код.