Врождеhhые пороки сердца

Содержание:

Причины ВПС
Особенности терапии
Методы исследования
3.Симптомы и диагностика
Левое предсердие
- Одномерная эхокардиография левого предсердия
- Семиотика левого предсердия
Открытое овальное окно
Левое предсердие
- Одномерная эхокардиография левого предсердия
- Семиотика левого предсердия
Приобретенный порок сердца (ППС)
Правое предсердие
- Функциональная анатомия правого предсердия
- Двухмерная эхокардиография правого предсердия
Причины
Стандартные методы лечения
Общая информация

Причины ВПС

В качестве основных ведущих причины в формировании пороков, чаще всего, выступают структурные и количественные хромосомные аномалии, и мутации, т.е. первичные генетические факторы.

Также необходимо уделять внимание потенциально тератогенным факторам внешней среды: различные внутриутробные инфекции (вирусы краснухи, цитомегаловирус, коксаки, инфекционные заболевания у матери в первом триместре), лекарственные препараты (витамин А, противоэпилептические средства, сульфазалазин, триметоприм), постоянный контакт с токсичными веществами (краски, лаки). Кроме того, нужно помнить, что отрицательное влияние на внутриутробное развитие оказывают как материнские факторы: предшествующие данной беременности репродуктивные проблемы, наличие сахарного диабета, фенилкетонурии, алкоголизма, курение, возраст, но также, и факторы со стороны отца – возраст, употребление наркотических средств (кокаин, марихуана).. Ведущая роль принадлежит мультифакториальной теории развития врожденных пороков сердца (до 90%).

Ведущая роль принадлежит мультифакториальной теории развития врожденных пороков сердца (до 90%).

Виды врожденных пороков сердца

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) или открытое овальное окно – диагностируется при выявлении одного либо нескольких отверстий в межпредсердной перегородке. Один из часто встречающихся врожденных пороков сердца. В зависимости от расположения дефекта, его величины, силы тока крови определяются более или менее выраженные клинические признаки. Часто ДМПП сочетается с другими аномалиями сердца и определяться при синдроме Дауна.
Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) – диагностируется при недоразвитии межжелудочковой перегородки на различных уровнях с формированием патологического сообщения между левым и правым желудочками. Может встречаться как изолированно, так и вместе с другими аномалиями развития. При малом дефекте – чаще нет выраженного отставания в физическом развитии. ДМЖП опасен тем, что может приводить к развитию легочной гипертензии, и потому, должен своевременно корректироваться оперативным путем.
Коартация аорты – сегментарное сужение просвета аорты с нарушением нормального кровотока из левого желудочка в большой круг кровообращения. Выявляется до 8% всех случаев ВПС, чаще у мальчиков, нередко сочетается с другими аномалиями.
Открытый артериальный проток – диагностируется при не заращении Баталлова протока, определяемого у новорожденных и зарастающего в последующем. В результате, происходит частичный сброс артериальной кровь из аорты в легочную артерию. При данном ВПС чаще не бывает тяжелых клинических проявлений, однако, патология требует хирургической коррекции, поскольку сопряжена с высоким риском внезапной сердечной смерти.
Атрезия легочной артерии – диагностируется недоразвитие (полное либо частичное) створок клапана легочной артерии с развитием обратного заброса крови из легочной артерии в полость правого желудочка. В последующем приводит к недостаточному кровоснабжению легких.
Стеноз клапана легочной артерии – аномалия, при которой диагностируют сужение отверстия клапана легочной артерии. В результате патологии, чаще всего, створок клапана, нарушается нормальный кровоток из правого желудочка в легочный ствол.
Тетрада Фалло – сложный сочетанный ВПС. Объединяет дефект межжелудочковой перегородки, стеноз легочной артерии, гипертрофию правого желудочка, декстрапозицию аорты. При данной патологии происходит смешение артериальной и венозной крови.
Транспозиция магистральных сосудов – также сложный ВПС. При данной патологии аорта отходит от правого желудочка и несет венозную кровь, а легочный ствол отходит от левого желудочка и несет артериальную кровь, соответственно. Парок протекает тяжело, сопряжен с высокой летальностью новорожденных.
Декстрокардия – аномалия внутриутробного развития, арактеризующаяся правосторонним размещением сердца. Зачастую, наблюдается «зеркальное» расположениее других непарных внутренних органов.
Аномалия Эбштейна – редко встречающийся врожденный порок сердца, диагностируется при изменении месторасположения створок трехстворчатого клапана. В норме — от предсердно-желудочкового фиброзного кольца, при аномалии — от стенок правого желудочка. Правый желудочек имеет меньшие размеры, а правое предсердие удлинено, вплоть до аномальных клапанов.

Особенности терапии

Врожденные пороки сердца

При благоприятном течении патологии и при небольшом размере овального окна по данным УЗИ сердца специфического лечения не требуется. Однако, данная категория людей должна состоять на учете у кардиолога и 1 раз в год проходить обследование сердца. Учитывая вероятность развития тромбоэмболии, пациентам из группы риска необходимо также исследовать вены нижних конечностей (с оценкой проходимости вен, наличие или отсутствие тромбов в просвете сосудов).

При проведении любых оперативных вмешательств у пациентов с открытым овальным окном необходимо проводить профилактику тромбоэмболии, а именно: эластическое бинтование нижних конечностей (ношение компрессионного трикотажа), а также прием антикоагулянтов за несколько часов до операции. (О наличии дефекта нужно знать и предупреждать лечащего врача).

Важно соблюдать режим труда и отдыха, а также дозировать физические нагрузки. Санаторно-курортное лечение (положительно влияет электрофорез с сульфатом магния)

Санаторно-курортное лечение (положительно влияет электрофорез с сульфатом магния).

При наличии тромбов в нижних конечностях эти пациенты нуждаются в постоянном контроле свертывающей системы крови (особенно важны такие показатели, как международное нормализованное отношение, активированное частичное тромбиновое время, протромбиновый индекс). Также в такой ситуации обязательно наблюдение у гематолога и флеболога.

Иногда у пациентов с открытым овальным окном наблюдаются признаки нарушения проводимости сердца по данным ЭКГ, а также нестабильное артериальное давление. В таких ситуациях можно принимать препараты, улучшающие метаболические процессы в ткани сердечной мускулатуры:

Лекарственные средства, содержащие магний (“Магне-В6”, “Магнерот”);
Препараты, улучшающие проводимость нервного импульса (“Панангин”, “Карнитин”, витамины группы В);
Препараты, активирующие биоэнергетические процессы в сердце (“Коэнзим”).

Методы исследования

Врожденные пороки сердца (впс) у детей

Заболевание может быть выявлено на плановом обследовании у кардиолога в первый год жизни ребенка. Если этого не произошло и появились явные симптомы, производится сбор анамнеза, пациент осматривается на предмет оценки цвета кожных покровов, характера дыхания, внутригрудных шумов. Далее требуется аппаратная диагностика, которая проводится следующими способами:

ЭКГ. Показывает перегрузку в работе правосторонней части органа.
Рентгенография. Проявляет усиленный легочный рисунок, увеличение легочной артерии и сердечной тени на снимках.
Рентгеноскопия. Фиксирует усиление пульсации легочных корней, что является специфическим симптомом ДМПП.
ЭхоКГ. Визуально показывает локализацию просвета, определяет его размеры, а также левосторонний сброс кровяной массы.
Зондирование сердечных полостей. Фиксирует повышение внутрисердечного давления в правосторонних сегментах.
МРТ сердца. Наиболее информативная методика, способная предоставить полный объем информации о состоянии сердечно-легочной системы, если остальные диагностические методики не показали эффективности.

Лучшим вариантом исследования при врожденных дефектах строения внутренних органов служит МРТ. Без травмирования и болезненности, которые присущи стандартным эндоскопическим и зондирующим методикам, без повышенного радиационного излучения в противовес рентгену, можно сделать полноценное сканирование в любом возрасте, начиная с первых дней жизни. За один короткий сеанс врачи получат исчерпывающие данные об имеющихся нарушениях, что поможет вовремя приступить к лечению, избежать тяжелых последствия в будущем.

3.Симптомы и диагностика

Врожденные пороки сердца (открытый артериальный проток, тетрада фалло, коарктация аорты, дефект межжелудочковой перегородки)

В раннем детском возрасте течение, как правило, бессимптомное. Однако поводом для тщательного обследования, – в т.ч. кардиологического, где обычно и выявляется аневризма, – должны стать отставание ребенка в психофизическом развитии, недостаточная масса тела, частые ОРВИ; на более поздних этапах – признаки инфантильности репродуктивной системы, постоянная бледность, утомляемость от малейших физических нагрузок, боли в области сердца, иногда заметное выпячивание грудной клетки в кардиальной зоне.

Выраженность указанного симптомокомплекса широко варьирует – от тяжелой до незначительной, существенно не влияющей на качество жизни и общее развитие. Наибольшую опасность представляет разрыв аневризмы с формированием межпредсердного дефекта (сообщения), вследствие чего нарушается нормальная, естественная для миокарда гемодинамика. Однако и такое развитие событий выше не случайно названо непредсказуемым: в одних случаях приобретенный порок позволяет в течение десятилетий вести вполне обычный образ жизни, в других создает угрозу инсульта или т.н. внезапной сердечной смерти. После 40 лет пациента с дефектом МПП, образовавшимся вследствие прорыва аневризмы, зачастую приходится инвалидизировать из-за нарастающих гемодинамических нарушений и рисков.

В диагностике, помимо анамнеза, результатов клинического осмотра и наблюдения, наибольшее значение приобретает ультразвуковая эхокардиография (ЭхоКГ), которая практически не имеет противопоказаний, допускает повторные исследования в динамике и позволяет наглядно визуализировать аневризму с точной оценкой ее характеристик. В качестве уточняющей диагностики, – обычно для выявления и исследования сопутствующих аномалий и пороков, – дополнительно могут быть назначены чреспищеводное УЗИ, КТ, катетеризация сердца.

Левое предсердие

Левое предсердие имеет цилиндрическую форму, его объем у новорожденных
составляет 4-5 см3, к концу года достигает 10-14 см3,
к 7-9 годам 24-32 см3, 18-25 годам — 90-135 см3.
Размеры левого предсердия зависят от возраста. У детей до 1 года жизни
переднезадний размер составляет 0,8-1,7 см, у детей до 6 лет — 0,8-2,2
см, до 12 лет — 1,0-2,2 см, до 17 лет — 1,1-2,2 см. Ширина левого
предсердия у детей до 1 года жизни составляет 1-1,17 см, у детей до
6 лет — 1,1-2,1 см, 7-12 лет — 1,3-2,1 см, 13-17 лет — 1,5-2,3
см.

Одномерная эхокардиография левого предсердия

В одномерном режиме проводится визуализация передне-заднего размера
левого предсердия в IV стандартной позиции. В этой позиции ультразвуковой
луч пересекает область левого предсердия, прилежащую к атриовентрикулярному
отверстию.

Семиотика левого предсердия

Увеличение диаметра левого предсердия

Открытый артериальный проток.
Дефект межжелудочковой перегородки.
Недостаточность митрального клапана.
Стеноз митрального клапана.
Надклапанное митральное кольцо.
Рестриктивная кардиомиопатия.
Гипертрофическая кардиомиопатия.

Уменьшение диаметра левого предсердия

Синдром гипоплазии левого желудочка.
Тотальный аномальный дренаж легочных вен.
Компрессия левого предсердия экстракардиальной опухолью
средостения.
Большой дефект межпредсердной перегородки.
Миксома левого предсердия.
Тетрада Фалло.
Аномалия Эбштейна.
Двойное отхождение магистральных сосудов от правого
желудочка.

Увеличение экскурсии задней стенки левого предсердия

Связано с увеличением трансмитрального кровотока при различных физиологических
и патологических состояниях.

Недостаточность митрального клапана.
Начальные стадии гипертонической болезни.
Гиперкинетический кардиальный синдром.
Спортивное сердце.

Дополнительные эхосигналы в полости левого предсердия

Надклапанное митральное кольцо.
Тромб левого предсердия.
Отрыв сухожильных нитей от передней митральной створки.
Отрыв сухожильных нитей от задней митральной створки.
Миксома левого предсердия.
«Болтающийся» митральный клапан (floppy
mitral valve).
Подвижные бактериальные вегетации митрального клапана.

Левое предсердие изучают в нескольких сечениях: парастернальное сечение
длинной оси левого желудочка, в прекции 4-х камер с верхушки и из
эпигастрального доступа

Обращают внимание на форму камеры (в норме
она должна быть овальной), наличие внутриполостных образований, взаимосвязь
с левым желудочком

Открытое овальное окно

После рождения, когда начинается вентиляция легких, резко возрастает легочный венозный возврат, что ведет к повышению давления в левом предсердии. Овальное окно при этом прикрывается соединительнотканной заслонкой овального окна; эта заслонка прилегает к верхнему краю овального окна, образованному нижним свободным краем вторичной межпредсердной перегородки, и выполняет функцию клапана. Вскоре после рождения овальное окно перестает пропускать кровь, но остается проходимым для катетера. Если легочное сосудистое сопротивление после рождения остается высоким, повышается давление в сосудах легких, правом желудочке и правом предсердии, овальное окно открывается и возникает сброс крови справа налево, приводящий к артериальной гипоксемии.Овальное окно может не полностью прикрываться заслонкой овального окна. Это может быть связано с маленькими размерами заслонки или большим размером самого окна; овальное окно может растягиваться из-за перегрузки объемом левого предсердия при открытом артериальном протоке, дефектах межжелудочковой перегородки или обструкции выносящего тракта левого желудочка при аортальном стенозе или коарктации аорты. Большой сброс крови слева направо из-за недостаточности заслонки овального окна может возникать при высоком давлении в левом предсердии. Если причина высокого давления устраняется, сброс крови постепенно уменьшается или вовсе исчезает. При некоторых врожденных пороках сердца жизнь возможна только благодаря открытому овальному окну. К таким порокам относится атрезия митрального и трехстворчатого клапанов и полное аномальное впадение легочных вен. При транспозиции магистральных артерий открытое овальное окно может быть единственным сообщением между кругами кровообращения. Кроме того, сброс крови справа налево через открытое овальное окно происходит при обструкции выносящего тракта правого желудочка и легочной гипертензии, особенно у новорожденных.

Левое предсердие

Одномерная эхокардиография левого предсердия

Семиотика левого предсердия

Увеличение диаметра левого предсердия

Открытый артериальный проток.
Дефект межжелудочковой перегородки.
Недостаточность митрального клапана.
Стеноз митрального клапана.
Надклапанное митральное кольцо.
Рестриктивная кардиомиопатия.
Гипертрофическая кардиомиопатия.

Уменьшение диаметра левого предсердия

Синдром гипоплазии левого желудочка.
Тотальный аномальный дренаж легочных вен.
Компрессия левого предсердия экстракардиальной опухолью
средостения.
Большой дефект межпредсердной перегородки.
Миксома левого предсердия.
Тетрада Фалло.
Аномалия Эбштейна.
Двойное отхождение магистральных сосудов от правого
желудочка.

Увеличение экскурсии задней стенки левого предсердия

Недостаточность митрального клапана.
Начальные стадии гипертонической болезни.
Гиперкинетический кардиальный синдром.
Спортивное сердце.

Дополнительные эхосигналы в полости левого предсердия

Надклапанное митральное кольцо.
Тромб левого предсердия.
Отрыв сухожильных нитей от передней митральной створки.
Отрыв сухожильных нитей от задней митральной створки.
Миксома левого предсердия.
«Болтающийся» митральный клапан (floppy
mitral valve).
Подвижные бактериальные вегетации митрального клапана.

Приобретенный порок сердца (ППС)

Заболевание, в основе которого лежат морфологические (изменения в строении) или функциональные нарушения клапанного аппарата (створок клапанов, фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц). Развиваются ППС в результате острых или хронических болезней либо травм, нарушающих функцию клапанов и вызывающих изменения внутрисердечной гемодинамики.

В нормальном состоянии сердечные клапаны обеспечивают ток крови в одном направлении: в должные моменты они закрываются и открываются, пропуская кровь или ставя ей заслон. При образовании порока случается органическое поражение клапанного аппарата различного генеза (происхождения). Поражение клапанов сердца проявляется в их неспособности к полному раскрытию (приводит к сужению соответствующего отверстия) либо в неполном смыкании (вызывает их недостаточность).

Стеноз (сужение) клапанных отверстий сопровождается уменьшением площади выходного отверстия, что приводит к затруднению опорожнения полости сердца и увеличению давления между его отделами.

Недостаточность клапанов характеризуется регургитацией, то есть обратным потоком крови за счет неполного смыкания створок по причине их укорачивания, сморщивания, перфорации либо расширения фиброзного клапанного кольца.

Правое предсердие

Функциональная анатомия правого предсердия

Правое предсердие имеет цилиндрическую форму; у новорожденных объем
полости составляет 6,5-10 см3, к концу 1 года жизни — 11-18
см3, в 7-9 лет — 22-36 см3, в 18-25 лет — 100-150
см3.

Правое предсердие изучают в двухмерном режиме из проекции 4-х камер
с верхушки или субксифоидально. При субксифоидальном доступе можно
визуализировать место впадения нижней полой вены, а также ее заслонку
(складка эндокарда высотой 5-10 мм) и межвенозный бугорок (на границе
устьев верхней и нижней полой вены). На латеральной стенке правого
предсердия в ряде случаев удается визуализировать мышечный валик (пограничный
гребень ушка правого предсердия). При дилатации ушка могут визуализироваться
гребенчатые мышцы в виде трабекулярных образований, обычно соединяющихся
с устьем полых вен.

Размеры правого предсердия зависят от возраста: у новорожденных и
детей до года переднезадний размер колеблется от 1,1 до 2,1 см, у
детей 1-6 лет — 1,1-2,5 см, у детей 7-12 лет — 1,3-2,5 см, 13-17
лет — 1,4-2,5 см. Ширина предсердия у новорожденных и детей до 1
года от 1,2 до 1,9 см, у детей 1-6 лет — 1,2-2,3 см, у детей 7-12
лет — 1,3-2,3 см, у 13-17-летних — 1,4-2,3 см.

Двухмерная эхокардиография правого предсердия

Правое предсердие визуализируют в нескольких продольных и поперечных
сечениях. Из субкостального доступа определяют место впадения нижней
полой вены в полость камеры (situs solitus). В проекции 4-х камер
из апикального или субкостального доступа устанавливают форму камеры,
наличие в ней дополнительных образований, взаимосвязь с желудочковой
камерой.

Дилатация правого предсердия

Идиопатическая аневризма правого предсердия.
Аномальный дренаж легочных вен.
Дефект межпредсердной перегородки.
Открытый атриовентрикулярный канал.
Аномалия Эбштейна.
Стеноз трикуспидального клапана.
Недостаточность трикуспидального клапана.
Опухоль правого предсердия.
Рестриктивная кардиомиопатия.
Аритмогенная дисплазия правого желудочка.
Частичное врожденное отсутствие перикарда.
Легочное сердце.
Застойная сердечная недостаточность.
Констриктивный перикардит.
Прорыв аневризмы синуса Вальсальвы в правое предсердие.
Портальная гипертензия.

Уменьшение полости правого предсердия

Сдавление при опухолях средостения.
Синдром гипоплазии правого желудочка.
Большой лево-правый шунт на уровне желудочков (ДМЖП)
или магистральных сосудов (ОАП).

Дополнительные эхосигналы в полости правого предсердия:

Опухоли правого предсердия (чаще миксомы).
Заслонка венечного синуса.
Заслонка нижней полой вены (Евстахиев клапан).
Заслонка овального отверстия.
Гребенчатые мышцы ушка правого предсердия.
Тромб в правом предсердии.
Пролапс трикуспидального клапана.
Пролапс клапана нижней полой вены.
Аневризма межпредсердной перегородки.

Причины

Большинство случаев дефектов межпредсердной перегородки возникают сами по себе без видимой причины (спорадически). Точная природа развивающего порока или дефектов, которые могут возникнуть во время эмбрионального развития (эмбриогенеза), остается неясной.

Некоторые случаи ДМПП проявляются в семьях. В таких редких случаях два типа, ostium primum и ostium secundum, по-видимому, наследуются как аутосомно-доминантные генетические признаки. Чтобы еще больше усложнить ситуацию, генетический анализ предполагает, что есть как минимум два различных генетических нарушения, связанных с ДМПП, которые связаны с мутациями в гене, называемом Nkx2-5.

Хромосомы, которые присутствуют в ядре клеток человека, несут генетическую информацию для каждого человека. Клетки человеческого тела обычно имеют 46 хромосом. Пары человеческих хромосом пронумерованы от 1 до 22, а половые хромосомы обозначены X и Y. У мужчин есть одна Х и одна Y-хромосома, а у женщин две Х-хромосомы. Каждая хромосома имеет короткое плечо, обозначенное «p», и длинное плечо, обозначенное «q». Хромосомы далее подразделяются на множество пронумерованных полос. Например, «хромосома 6p21.3» относится к полосе 21.3 на коротком плече хромосомы 6. Аналогично, «хромосома 8p23.1-p22» относится к области между полосами 22 и 23.1 на коротком плече хромосомы 8. Нумерованные полосы указывают местоположение тысяч генов, которые присутствуют на каждой хромосоме.

Генетические заболевания определяются сочетанием генов для определенного признака, которые находятся на хромосомах, полученных от отца и матери.

Доминантные генетические нарушения возникают, когда для появления заболевания необходима только одна копия ненормального гена. Аномальный ген может быть унаследован от любого из родителей или может быть результатом новой мутации (изменения гена) у пострадавшего человека. Риск передачи ненормального гена от пострадавшего родителя к потомству составляет 50% для каждой беременности, независимо от пола ребенка.

Рецессивные генетические нарушения возникают, когда человек наследует один и тот же аномальный ген по одному признаку от каждого родителя. Если человек получает один нормальный ген и один ген заболевания, человек будет носителем заболевания, но обычно бессимптомным. Риск того, что двое родителей-носителей оба передадут дефектный ген и, следовательно, заведут больного ребенка, составляет 25 процентов при каждой беременности. Риск родить ребенка, который будет являться носителем, как родители, составляет 50 процентов с каждой беременностью. Вероятность для ребенка получить нормальные гены от обоих родителей и быть генетически нормальным для этой конкретной болезни составляет 25 процентов. Риск одинаков для мужчин и женщин.

Все люди несут 4-5 ненормальных генов. Родители, которые являются близкими родственниками (брат и сестра), имеют более высокий шанс, чем несвязанные родители, иметь один и тот же ненормальный ген, что повышает риск рождения детей с рецессивным генетическим расстройством.

Дефект межпредсердной перегородки может также возникать в связи с множеством других врожденных пороков сердца, или у новорожденных, которые являются относительно маленькими или преждевременными. Первичная форма болезни часто встречаются у людей с синдромом Дауна или синдромом Эллиса ван-Кревельда.

Стандартные методы лечения

Лечение обычно хирургическое с применением лекарственных препаратов, ограниченных периодом, в течение которого пациент ожидает хирургического вмешательства. В случае самых маленьких пациентов «бдительного ожидания» часто бывает достаточно, поскольку отверстие закрывается, пока ребенок растет.

— Хирургическое вмешательство.

До недавнего времени операция по закрытию отверстия сердца была излюбленной формой лечения. Операция на открытом сердце была разработана, чтобы сшить края отверстия и закрыть его. В некоторых случаях отверстие может быть залатано и закрыто с помощью трансплантата или протеза. Шанс успеха высок для этих хирургических процедур. При первичной форме ДМПП можно выполнить операцию по восстановлению или замене предсердно-желудочковых клапанов. Уровень успеха для этой сложной процедуры значительно ниже. Операция оптимально проводится в возрасте от 3 до 6 лет.

В последние годы был разработан менее травматичный способ закрытия отверстия перегородки с использованием катетеров, к которым прикреплено специальное устройство, предназначенное для закрытия отверстия перегородок

Во время этой процедуры в крупную вену в верхней части ноги ребенка вставляется длинная тонкая трубка (катетер) и осторожно продвигается по кровеносному сосуду, пока не достигнет сердца. Когда катетер достигает нужной точки, через его наконечник подается устройство для закрытия дефекта, которое раскрывается и герметично закупоривает отверстие

Общая информация

Дефект межпредсердной пререгородки (ДМПП) — самый часто встречающийся врожденный порок сердца у взрослых, находится на втором месте по частоте развития у детей.

Дефект межпредсердной пререгородки (ДМПП)

Деление единого общего предсердия на две части, правую и левую, начинается уже к пятой неделе развития плода внутри утробы матери. В последующем начинает появляться межпредсердная перегородка, которая развивается из двух частей. Сначала — первичная перегородка, а затем — вторичная перегородка. Перегородки располагаются параллельно и плотно друг к другу. До рождения между предсердиями функционирует физиологическое сообщение — щель между первичной и вторичной перегородками, прикрытая гибкой створкой — это так называемое «овальное окно».

Овальное окно

Проходимость «овального окна» осуществляется вследствие того, что давление в правом предсердии выше и кровь из правого предсердия попадает в левое. Сообщение между предсердиями необходимо, так как у плода не функционируют легкие. После рождения, когда новорожденный начинает дышать, давление в правом предсердии падает и гибкая створка закрывает щель между предсердиями, это происходит в 70% случаев. В 30% «случаев овальное» окно остаётся открытым и в подавляющем большинстве случаев закрывается в течение двух лет после рождения. В редких случаях открытое «овальное окно» может сохраняться в течение всей жизни, обычно не влияет на работу сердца и крайне редко нуждается в закрытии.

Овальное окно и закрытие его с помощью окклюдера