Эхокардиография при дефекте межжелудочковой перегородки
Содержание:
- Причины возникновения ДМЖП у плода
- Какие симптомы у врожденного порока сердца?
- Открытое овальное окно у недоношенных
- Гемодинамика
- Причины ВПС
- Правый желудочек
- В чем отличие ВПС от ППС
- Связанные расстройства
Причины возникновения ДМЖП у плода
Любые пороки сердца, и ДМЖП в том числе, чаще всего возникают в первом—втором триместре беременности под влиянием неблагоприятных факторов. Именно в этот период начинают закладываться ткани сердечной мышцы и кровеносной системы. Любое нарушение нормального процесса формирования и деления клеток может приводить к тяжелым последствиям.
Возникает ДМЖП у плода по причине таких обстоятельств как:
- острое инфекционное заболевание беременной в первом триместре,
- хронические инфекционные болезни матери,
- влияние на организм беременной токсинов, алкоголя, никотина,
- пожилой возраст одного из родителей,
- наследственная отягощенность и пр.
Очень часто при ДМЖП причины возникновения патологии вообще не обнаруживаются. Поэтому в зоне риска может быть абсолютно любой ребенок.
Для выявления ДМЖП и причин его возникновения предусмотрен ряд диагностических мероприятий. Чаще всего необходимую информацию о здоровье сердца плода удается получить по данным ультразвукового исследования.
Какие симптомы у врожденного порока сердца?
Первичные дефекты – ДМПП и ДМЖП – часто хорошо видны при УЗИ еще во время беременности. Вторичные, как правило, выявляются после рождения. Специалист их заподозрит при прослушивании тонов сердца, выявит при помощи ЭКГ и ультразвукового исследования.
Важно!
Не всегда аномалии строения сердца «шумят». Но и далеко не все шумы в сердце – повод для беспокойства.
Например, часто у детей выявляют ложные хорды. Они дают дополнительные звуки, но в большинстве случаев абсолютно безопасны.
Родители могут заподозрить аномалию по симптомам. Хотя все перечисленные пороки относятся к разным структурам сердца, они все вызывают перегрузку малого круга кровообращения. И потому признаки их похожи.
Основные признаки избыточной нагрузки на правые отделы сердца – учащение дыхания, ускоренное сердцебиение, наличие отеков, недостаточное выделение мочи.
У малыша можно заметить посинение кончиков пальцев, мочек уха, кончика носа, цианоз щек.
Важно также в младенчестве обращать внимание на то, как малыш ест: при выраженном пороке сердца такая нагрузка быстро приводит к усталости, и ребенок отказывается от еды. Из-за чего прибавки в весе не соответствуют нормам.
Врожденные пороки сердца предрасполагают к частым ОРВИ со вторичным наложением бактериального воспаления, например, бактериальный бронхит после гриппа.
На данный момент золотой стандарт диагностики врожденных пороков сердца – УЗИ
Это исследование показано всем детям в 1 месяц в рамках плановых осмотров. Кроме УЗИ назначают также ЭКГ, при необходимости – рентгенографию легких и так далее.
На данный момент золотой стандарт диагностики врожденных пороков сердца – УЗИ. Это исследование показано всем детям в 1 месяц в рамках плановых осмотров. Кроме УЗИ назначают также ЭКГ, при необходимости – рентгенографию легких и так далее.
Важно!
Практически у всех малышей первых месяцев жизни отмечается посинение носогубного треугольника во время плача, которое проходит, как только ребенок успокоится. Это возрастная норма. Однако если это происходит в состоянии покоя, или слишком часто, или вас что-то тревожит – обратитесь к врачу.
Президент Ассоциации детских кардиологов РФ М.А. Школьникова советует родителям, которые столкнулись с диагнозом врожденного порока сердца у ребенка, книгу Г.Э. Фальковского и С.М. Крупянко «Сердце ребенка». Это специально подготовленное экспертами издание свободно распространяется через интернет.
О том, что выяснили ученые в последние годы о причинах врожденных пороков сердца, подробно мы рассказываем в статье про новые исследования в этой области.
Использованы фотоматериалы Shutterstock
Открытое овальное окно у недоношенных
Преждевременные роды, это одна из причин неполного заращения перегородки сердца у детей. Открытое овальное окно у недоношенных малышей диагностируют намного чаще, чем у рожденных в срок. Открытое отверстие выступает сообщением между предсердиями. Через него венозная кровь участвует в кровообращении, не затрагивая легкие, которые не функционируют до момента рождения. Через щель плод получает кислород и развивается.
Сердце имеет перегородку, которая разделяет его на предсердия. По центру перегородки проходит углубление, под которым есть проход с клапаном, открывающимся в сторону левого предсердия. Диаметр открытой щели около 2 мм. Когда малыш появляется на свет, то окно закрывается при первом вздохе. Но в медицине считается нормой ее постепенное закрытие в течение первого года жизни. В некоторых случаях состояние нормализуется к 3-5 годам.
Основные причины развития патологии сердца у недоношенных детей:
- Наследственная предрасположенность по материнской линии.
- Вредные привычки женщины во врем вынашивания.
- Недоразвитость сердечно-сосудистой системы ребенка.
- Неблагоприятная экологическая среда проживания.
- Плохое и несбалансированное питание во время беременности.
- Нарушения со стороны центральной нервной системы.
- Стрессовые ситуации и нервные перенапряжения.
- Интоксикация во время беременности.
Открытая щель в стенке между правым и левым предсердием имеет ряд характерных признаков: плохой набор веса ребенка, цианоз окологубного треугольника, частые простудные патологии бронхолегочного характера. По мере взросления младенца появляется отдышка и учащенное сердцебиение.
Наличие функционирующего окна в сердце у недоношенного может стать причиной нежелательных осложнений. Так в период активного роста, когда сердечная мышца увеличивается в размерах, клапан остается прежним. Это приводит к тому, что усиленный кровоток разъеме окна провоцирует смешивание крови разных предсердий. Из-за этого существенно увеличивается нагрузка на сердечно-сосудистую систему.
В некоторых случаях расстройство даже полезно. При первичных признаках легочной гипертензии, кровь из малого круга кровообращения перемещается в левое предсердие через открытое окно. На этом фоне снижается давление, что благотворно сказывается на общем состоянии организма.
Если окно имеет небольшие размеры и не сопровождается дополнительными патологиями, то медикаментозная терапия не проводится. Малыша ставят на учет к кардиологу и наблюдают его состояние. Если умеренные размеры отверстия вызывают дискомфорт, то могут быть назначены антикоагулянты и дезагреганты. Большие размеры дефекта сопровождаются декомпенсированным состоянием, которое требует хирургического лечения.
Гемодинамика
Внутрисердечные гемодинамические нарушения при ДМЖП начинают формироваться спустя некоторое время после рождения, как правило, на 3—5 сутки жизни.
В раннем неонатальном периоде шум в сердце может отсутствовать вследствие одинакового давления в правом и левом желудочках из-за так называемой неонатальной легочной гипертензии. Постепенное падение давления в системе легочной артерии и в правом желудочке создаёт разность (градиент) давлений между желудочками, вследствие чего появляется сброс крови слева направо (из области высокого давления в область низкого давления).
Дополнительный объём крови, поступающий в правый желудочек и легочную артерию, приводит к переполнению сосудов малого круга кровообращения, где развивается легочная гипертензия.
Выделяют три стадии легочной гипертензии по В. И. Бураковскому.
- Застой крови (гиперволемическая стадия легочной гипертензии) может приводить к отёку легких, частому присоединению инфекции, развитию пневмоний, манифестирующих в ранние сроки жизни, имеющих тяжелое течение и плохо поддающихся лечению. Если с гиперволемией не удается справиться консервативными методами, в таких случаях проводят паллиативную операцию — сужение легочной артерии по Мюллеру. Суть операции заключается в создании временного искусственного стеноза легочной артерии, который препятствует попаданию в МКК избыточного количества крови. Однако повышенная нагрузка, падающая при этом на правый желудочек, диктует в дальнейшем (спустя 3—6 месяцев) необходимость проведения радикальной операции.
- При естественном течении порока со временем в сосудах малого круга кровообращения срабатывает рефлекс Китаева (спазмирование в ответ на перерастяжение), что приводит к развитию переходной стадии лёгочной гипертензии. В этот период ребёнок перестает болеть, становится более активным, начинает прибавлять в весе. Стабильное состояние пациента в эту фазу является лучшим периодом для проведения радикальной операции. Давление в легочной артерии (и соответственно в правом желудочке) в эту фазу колеблется в пределах от 30 до 70 мм рт. ст. Аускультативная картина характеризуется уменьшением интенсивности шума при появлении акцента II тона над лёгочной артерией.
- В дальнейшем, если хирургическая коррекция ВПС не проводится, начинают формироваться процессы склерозирования сосудов легких (высокая легочная гипертензия — синдром Эйзенменгера). Этот патологический процесс не имеет обратного развития и приводит к значительному повышению давления в легочной артерии (иногда до 100—120 мм рт. ст.).
Аускультативно можно выслушать резко выраженный акцент II тона над легочной артерией («металлический» оттенок).
Систолический шум становится слабо-интенсивным, а в некоторых случаях может совсем отсутствовать. На этом фоне можно зафиксировать появление нового диастолического шума, обусловленного недостаточностью клапанов лёгочной артерии (шум Грехема-Стилла). В клинической картине заболевания отмечается множество патологических признаков: сердечный «горб», расширение границ относительной сердечной тупости, больше вправо. Над легкими выслушиваются участки ослабленного и жесткого дыхания, могут встречаться свистящие хрипы. Самым характерным признаком синдрома Эйзенменгера является постепенное нарастание цианоза, — сначала периферического, а в дальнейшем и диффузного. Это происходит вследствие перекрестного сброса крови в области дефекта межжелудочковой перегородки, который при превышении давления в правом желудочке становится право-левым, то есть меняет своё направление. Наличие у пациента третьей стадии легочной гипертензии может стать основным мотивом отказа кардиохирургов от проведения операции.
Причины ВПС
В качестве основных ведущих причины в формировании пороков, чаще всего, выступают структурные и количественные хромосомные аномалии, и мутации, т.е. первичные генетические факторы.
Также необходимо уделять внимание потенциально тератогенным факторам внешней среды: различные внутриутробные инфекции (вирусы краснухи, цитомегаловирус, коксаки, инфекционные заболевания у матери в первом триместре), лекарственные препараты (витамин А, противоэпилептические средства, сульфазалазин, триметоприм), постоянный контакт с токсичными веществами (краски, лаки). Кроме того, нужно помнить, что отрицательное влияние на внутриутробное развитие оказывают как материнские факторы: предшествующие данной беременности репродуктивные проблемы, наличие сахарного диабета, фенилкетонурии, алкоголизма, курение, возраст, но также, и факторы со стороны отца – возраст, употребление наркотических средств (кокаин, марихуана).. Ведущая роль принадлежит мультифакториальной теории развития врожденных пороков сердца (до 90%).
Ведущая роль принадлежит мультифакториальной теории развития врожденных пороков сердца (до 90%).
Виды врожденных пороков сердца
-
Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) или открытое овальное окно – диагностируется при выявлении одного либо нескольких отверстий в межпредсердной перегородке. Один из часто встречающихся врожденных пороков сердца. В зависимости от расположения дефекта, его величины, силы тока крови определяются более или менее выраженные клинические признаки. Часто ДМПП сочетается с другими аномалиями сердца и определяться при синдроме Дауна.
-
Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) – диагностируется при недоразвитии межжелудочковой перегородки на различных уровнях с формированием патологического сообщения между левым и правым желудочками. Может встречаться как изолированно, так и вместе с другими аномалиями развития. При малом дефекте – чаще нет выраженного отставания в физическом развитии. ДМЖП опасен тем, что может приводить к развитию легочной гипертензии, и потому, должен своевременно корректироваться оперативным путем.
-
Коартация аорты – сегментарное сужение просвета аорты с нарушением нормального кровотока из левого желудочка в большой круг кровообращения. Выявляется до 8% всех случаев ВПС, чаще у мальчиков, нередко сочетается с другими аномалиями.
-
Открытый артериальный проток – диагностируется при не заращении Баталлова протока, определяемого у новорожденных и зарастающего в последующем. В результате, происходит частичный сброс артериальной кровь из аорты в легочную артерию. При данном ВПС чаще не бывает тяжелых клинических проявлений, однако, патология требует хирургической коррекции, поскольку сопряжена с высоким риском внезапной сердечной смерти.
-
Атрезия легочной артерии – диагностируется недоразвитие (полное либо частичное) створок клапана легочной артерии с развитием обратного заброса крови из легочной артерии в полость правого желудочка. В последующем приводит к недостаточному кровоснабжению легких.
-
Стеноз клапана легочной артерии – аномалия, при которой диагностируют сужение отверстия клапана легочной артерии. В результате патологии, чаще всего, створок клапана, нарушается нормальный кровоток из правого желудочка в легочный ствол.
-
Тетрада Фалло – сложный сочетанный ВПС. Объединяет дефект межжелудочковой перегородки, стеноз легочной артерии, гипертрофию правого желудочка, декстрапозицию аорты. При данной патологии происходит смешение артериальной и венозной крови.
-
Транспозиция магистральных сосудов – также сложный ВПС. При данной патологии аорта отходит от правого желудочка и несет венозную кровь, а легочный ствол отходит от левого желудочка и несет артериальную кровь, соответственно. Парок протекает тяжело, сопряжен с высокой летальностью новорожденных.
-
Декстрокардия – аномалия внутриутробного развития, арактеризующаяся правосторонним размещением сердца. Зачастую, наблюдается «зеркальное» расположениее других непарных внутренних органов.
-
Аномалия Эбштейна – редко встречающийся врожденный порок сердца, диагностируется при изменении месторасположения створок трехстворчатого клапана. В норме — от предсердно-желудочкового фиброзного кольца, при аномалии — от стенок правого желудочка. Правый желудочек имеет меньшие размеры, а правое предсердие удлинено, вплоть до аномальных клапанов.
Правый желудочек
Функциональная анатомия правого желудочка
Объем правого желудочка у новорожденных составляет 8,5-11 см3,
у детей первого года жизни — 13-20 см3, в 7-9 лет — 28-40 см3,
к 18 годам достигает 150-225 см3. У новорожденных и детей до
1 года длина правого желудочка составляет 4,3-6,2 см, ширина 2,1-3,2
см, у 7-12 летних детей длина желудочка увеличивается до 5-7,2 см,
ширина — до 2-3,5 см. К 18 годам длина правого желудочка достигает
7,3-9,2 см, ширина — 3-5 см. Толщина свободной стенки правого желудочка
у детей до 1 года равна 0,1-0,16 см, к 6 годам она возрастает до 0,2
см, а к 12 годам достигает 0,32 см. Полость правого желудочка имеет
выраженную трабекулярность, при этом основания сосочковых мышц располагаются
в толще трабекул.
Одномерная эхокардиография правого желудочка
Приточный отдел правого желудочка изучают в I стандартной позиции,
отточный в IV позиции. Поперечный размер правого желудочка по данным
эхометрии не соответствует анатомическому поскольку ультразвуковой
луч пересекает полость желудочка в зоне соответствующей 1/3 максимального
поперечного диаметра сферы. Толщина свободной стенки правого желудочка
в одномерном и двухмерном изображении обычно больше, чем анатомическая
из-за выраженной трабекулярности полости. Нормальные значения полости
правого желудочка и толщины его свободной стенки представлены в таблицах
5, 8, 15.
Семиотика правого желудочка
Дилатация правого желудочка
- Идиопатическая дилатация легочной артерии.
- Врожденное отсутствие клапана легочной артерии.
- Частичное отсутствие перикарда.
- Дефект межпредсердной перегородки (первичный, вторичный).
- Аномальный дренаж легочных вен (частичный, тотальный).
- Аномалия Эбштейна (имеется в виду увеличение атриализированной
порции желудочка). - Недостаточность трикуспидального клапана.
- Недостаточность клапана легочной артерии.
- Фистула правой коронарной артерии в правый желудочек.
- Врожденное отсутствие клапана легочной артерии.
- Опухоль правого желудочка.
- Синдром гипоплазии левого желудочка.
- Транспозиция магистральных сосудов.
- Легочная гипертензия (первичная, вторичная).
- Миокардит.
- Застойная сердечная недостаточность.
- Рестриктивная кардиомиопатия.
- Изменение позиции сердца (ротация правого желудочка
кпереди).
Уменьшение полости правого желудочка
- Атрезия трикуспидального клапана.
- Тампонада перикарда.
- Атрезия легочной артерии с интактной межжелудочковой
перегородкой. - Концентрическая гипертрофия правого желудочка.
- Аневризма межжелудочковой перегородки.
- Сдавление правого желудочка объемным образованием
средостения. - Изменение позиции сердца (ротация правого желудочка
кзади).
Гипертрофия свободной стенки правого желудочка
(увеличение толщины стенки более 3 — 5 мм)
- Стеноз легочной артерии (инфундибулярный, клапанный,
надклапанный, стеноз левой или правой ветви легочной артерии). - Легочная гипертензия (первичная, вторичная).
- Рестриктивная кардиомиопатия.
- Опухоль правого желудочка.
- Тетрада Фалло.
- Транспозиция магистральных сосудов.
- У новорожденных, рожденных от матерей,страдающих
диабетом. - Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией выходного
тракта правого желудочка.
Дополнительные эхосигналы в полости правого желудочка
- Аномальные мышечные пучки.
- Опухоли правого желудочка (чаще рабдомиомы).
- Разрыв аневризмы синуса Вальсальвы в полость правого
желудочка. - Аневризма межжелудочковой перегородки.
- Тромб в правом желудочке.
Двухмерная эхокардиография правого желудочка
Правый желудочек визуализируют во взаимно перпендикулярных осях сканирования:
приточную порцию — в проекции 4-х камер с верхушки и поперечном парастернальном
сечении; отточную — в парастернальной проекции выходного тракта
правого желудочка и поперечном сечении на уровне магистральных сосудов.
Объемная перегрузка правого желудочка
- Дилатация правого желудочка.
- Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки
(см) (при наличии легочной гипертензии может не определяться). - Увеличение экскурсии передней створки трикуспидального
клапана. - Систолическое трепетание трикуспидального клапана.
- Уменьшение амплитуды и скорости открытия передней
створки митрального клапана.
Гипертрофия правого желудочка
- Увеличение толщины свободной стенки правого желудочка
более 5 мм. - Гипертрофия (правосторонняя) межжелудочковой перегородки.
- Повышенная трабекулярность полости правого желудочка.
В чем отличие ВПС от ППС
Приобретенные на одном из жизненных этапов и врожденные кардиопатии имеют существенные отличия. И разница касается не только природы образования дефектов
Тут важно обращать внимание на нюансы, признаки патологии, механику нарушений. Лучше всего оценить разницу между двумя вариантами, рассмотрев таблицу
Разновидность | Наименование | Клиника (картина) | Сбой движения крови, то есть гемодинамики |
Без посинения покровов (ВПС) | Повреждения перегородок между желудочками, предсердиями. | Шум систолического типа в левой части грудной клетки, выпячивание передней стенки. | Кровь сбрасывается слева на право. Рефлекторный артериальный спазм приводит к повышению показателей легочного давления. Левый желудочек перегружается. |
ОАП, когда проток не закрыт. | В левой части груди прослушивается шум систоло-диастолического вида. | По малому кругу кровоток усиливается. Левосторонние части перегружаются. Сброс происходит из аорты в легочную артерию. | |
Стеноз (порок сердца). Сужение просвета легочной артерии. | Над клапаном ЛА есть грубоватый систолический шум. | Правый желудочек получает высокую нагрузку, легочный кровоток объединяется. | |
Сужение просвета – коарктация. | Высокое давление, шумы по левому грудному краю. | Левый желудочек получает высокую нагрузку, недостаточный просвет мешает нормальному току крови. | |
С посинением (ВПС) | ТМС – сосудистая транспозиция. | Гипоксия, выраженная достаточно ярко. | Питание органов нарушено. |
Один желудочек. | Шумы систолитического характера вверху, гипоксия. | Кровь венозная и артериальная смешиваются, усиливается скорость ее движения. | |
Фалло | Это тетрада | Кровь сбрасывается справа налево | |
ППС, связанные с митральным клапаном | Недостаточность. | Систолический шум на верхушке. | Обратное кровяное течение в предсердие с левой стороны. |
Стеноз. | Диастолический шум на верхушке. | Предсердие с левой стороны перегружено, расширено, гипертрофировано. | |
ПАК (аортальный порок сердца) | Недостаточность клапана. | Сонные артерии заметно пульсируют. АД повышено (пульсовое). | Левый желудочек растянут из-за обратного кровяного сброса. |
Сужение АК. | Обморочные состояния, болезненность, схожая со стенокардией. | Выброс крови в аорту нарушен. | |
ПКЛА | Недостаточность клапана ЛА. | На клапане тон II ослаблен. | Кровь при движении снова забрасывается в желудочек справа. |
Сужение ЛА. | Желудочек с правой стороны заметно пульсирует. | Выброс в легочную артерию затруднен. | |
Травмы трехстворчатого клапана | Недостаточность. | Есть систолический шум. | Заброс крови в правое предсердие. |
Стеноз. | Тон I усилен. | Правое предсердие перегружается, расширяется. Прослеживается гипертрофия. |
Связанные расстройства
Симптомы следующих заболеваний могут быть аналогичны симптомам тетрада Фалло. Сравнения могут быть полезны для дифференциальной диагностики:
- Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) — распространенные врожденные пороки сердца, характеризующиеся наличием небольшого отверстия между двумя предсердиями сердца. Эти дефекты приводят к увеличению нагрузки на правую часть сердца, а также чрезмерному притоку крови к легким. Симптомы у больных сильно различаются, могут проявляться в младенчестве, детстве или в зрелом возрасте, в зависимости от серьезности дефекта. Сначала симптомы, как правило, мягкие и могут включать затрудненное дыхание (одышку), повышенную восприимчивость к респираторным инфекциям и аномальное изменение цвета кожи и/или слизистых оболочек на синеватый оттенок (цианоз). Некоторые люди с ДМПП могут подвергаться повышенному риску образования тромбов, которые могут перемещаться в основные артерии (эмболия), блокируя кровообращение.
- Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) представляет собой группу распространенных врожденных пороков сердца, характеризующихся отсутствием одного желудочка. У младенцев с этими дефектами может быть 2 предсердия и 1 большой желудочек. Симптомы этих состояний схожи с симптомами других врожденных пороков сердца и могут включать аномально учащенное дыхание (тахипноэ), синий цвет кожи (цианоз), хрипы, учащенное сердцебиение (тахикардия) и/или аномально увеличенную печень (гепатомегалия). ДМЖП также может вызывать чрезмерное скопление жидкости вокруг сердца, что приводит к застойной сердечной недостаточности.
- Дефект атриовентрикулярного канала (ДАВК) — редкий порок сердца, который присутствует при рождении (врожденный) и характеризуется неправильным развитием перегородок и клапанов сердца. У младенцев с полной формой порока обычно развивается застойная сердечная недостаточность. Избыток жидкости накапливается в других частях тела, особенно в легких. Застой в легких может привести к затрудненному дыханию (диспноэ). Другие симптомы могут включать посинение кожи (цианоз), нарушение питания, учащенное дыхание (тахикардия) и частоту сердечных сокращений (тахикардия) и/или чрезмерное потоотделение (гипергидроз). Взрослые с ДАВК могут испытывать аномально низкое кровяное давление, нерегулярное сердцебиение и/или учащенное сердцебиение.
- Трехпредсердное сердце — чрезвычайно редкий врожденный порок сердца, характеризующийся наличием дополнительной камеры над левым предсердием сердца. Легочные вены, возвращая кровь из легких, стекают в это дополнительное «третье предсердие». Симптомы болезни сильно различаются и зависят от размера отверстия между камерами. Симптомы могут включать аномально учащенное дыхание (тахипноэ), посинение кожи (цианоз), хрипы, кашель и/или ненормальное накопление жидкости в легких.
- Двойное отхождение магистральных сосудов от правого желудочка — чрезвычайно редкий врожденный порок сердца, характеризующийся отсутствием одного желудочка. У младенцев с этим дефектом 2 предсердия и 1 большой желудочек. Симптомы аналогичны симптомам других врожденных пороков сердца и могут включать затрудненное дыхание (одышку), чрезмерное скопление жидкости в легких и вокруг сердца (отек легких) и/или посинение кожи и слизистых оболочек (цианоз). Другие симптомы могут включать нарушение питания, ненормально учащенное дыхание (тахипноэ) и/или учащенное сердцебиение (тахикардия).
- Стеноз митрального клапана — редкий порок сердца, который может присутствовать при рождении (врожденный) или быть приобретенным. Для него характерно аномальное сужение отверстия митрального клапана. При врожденной форме симптомы сильно различаются и могут включать кашель, затрудненное дыхание, учащенное сердцебиение и/или частые респираторные инфекции. При приобретенном стенозе митрального клапана симптомы также могут включать слабость, дискомфорт в животе, боль в груди (стенокардия) и/или периодическую потерю сознания.