Ложная хорда левого желудочка сердца: как действовать

Разберем различные виды аритмий

Синусовые аритмии, возникают из-за нарушений в синоатриальном узле, расположенном в правом предсердии. В этом случае все зубцы сохраняют размер, форму и последовательность.

 Виды синусовых аритмий:

• Синусовая тахикардия, при которой сердце бьется чаще 90 уд/мин, но ритм кардиограммы сохраняется. Такое состояние не всегда говорит о болезни, поскольку может наблюдаться у здоровых людей при эмоциональном возбуждении и физических нагрузках.
• Синусовая брадикардия – аритмия, при которой сердце бьётся реже, чем нужно. При таком нарушении проверить щитовидную железу, поскольку брадикардия часто возникает при недостатке щитовидных гормонов.
• Дыхательная синусовая аритмия, при которой сердце во время вдоха и выдоха бьётся с разной частотой. Такая особенность считается вариантом нормы.
• Экстрасистолия – аритмия, при которой на фоне нормальной кардиограммы появляются «внеплановые» сокращения.

Дыхательная синусовая аритмияНедыхательная синусовая аритмия

Иногда экстрасистолы чередуются с нормальными сердечными сокращениями. В этом случае возникают:

• Бигеминия – состояние, при котором из каждых двух сердечных сокращений одно является экстрасистолическим.
• Тригеминия — при этом нарушении за двумя нормальными сокращениями следует одно патологическое.
• Квадригеминия — в этом случае из четырех сокращений три нормальные, а одно- экстрасистолическое.
• Предсердная экстрасистолия развивается из-за возникновения внеочередного очага возбуждения в тканях предсердия. В этом случае нервный импульс идёт не от синусового узла, а от тканей миокарда. При подозрении на такое состояние нужно оценить на кардиограмме внешний вид зубца Р на «внеплановом» сокращении. Он, как правило, сглаженный, малозаметный или даже отрицательный.
• Узловая экстрасистолия возникает из-за импульса, появившегося в атрио-вентрикулярном узле. При какой патологии на внеочередном сокращении видны изменённый зубец P и уменьшенный интервал PQ. В некоторых случаях зубец P может даже появиться после сокращения сердца. Поскольку без дополнительных видов диагностики выяснить в таких случаях, какая именно тахикардия возникла у больного очень сложно. В ЭКГ ставится заключение о наджелудочковой (суправентрикулярной) тахикардии.
• Желудочковая экстрасистолия – тяжелая аритмия, при которой неправильно работают желудочки, выталкивающие кровь в предсердия. Наиболее безопасны в этом в этом плане одиночные желудочковые экстрасистолы, представляющие собой единичные сокращения, отличающиеся от нормальной ЭКГ. Встречаются парные желудочковые экстрасистолы, при которых такие сокращения возникают парами. Иногда встречаются желудочные экстрасистолы, появляющиеся из разных очагов миокарда. В этом случае на кардиограмме видны разнообразные неправильные зубцы, имеющие разную длину, ширину, и другие размеры.
• Пароксизмальная тахикардия — нарушение ритма, при котором на ЭКГ видны сердечные сокращения, следующие безостановочно друг за другом. Больные при этом ощущают толчки в груди, сменяющиеся приступами сердцебиения, сопровождающимися неприятными ощущениями в груди.

После такого приступа (пароксизма) возникает длительная пауза. Возникают жалобы на головокружение, тошноту, может нарушаться речь. Такое состояние чаще всего связано с поражением миокарда в области проводящих волокон, оставшемся после инфаркта или с воспалительными процессами. Иногда это нарушение может возникать из-за проблем с нервной системой и сопровождать тяжёлые неврозы.

Причины ВПС

В качестве основных ведущих причины в формировании пороков, чаще всего, выступают структурные и количественные хромосомные аномалии, и мутации, т.е. первичные генетические факторы.

Также необходимо уделять внимание потенциально тератогенным факторам внешней среды: различные внутриутробные инфекции (вирусы краснухи, цитомегаловирус, коксаки, инфекционные заболевания у матери в первом триместре), лекарственные препараты (витамин А, противоэпилептические средства, сульфазалазин, триметоприм), постоянный контакт с токсичными веществами (краски, лаки). Кроме того, нужно помнить, что отрицательное влияние на внутриутробное развитие оказывают как материнские факторы: предшествующие данной беременности репродуктивные проблемы, наличие сахарного диабета, фенилкетонурии, алкоголизма, курение, возраст, но также, и факторы со стороны отца – возраст, употребление наркотических средств (кокаин, марихуана).. Ведущая роль принадлежит мультифакториальной теории развития врожденных пороков сердца (до 90%).

Ведущая роль принадлежит мультифакториальной теории развития врожденных пороков сердца (до 90%).

Виды врожденных пороков сердца

• Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) или открытое овальное окно – диагностируется при выявлении одного либо нескольких отверстий в межпредсердной перегородке. Один из часто встречающихся врожденных пороков сердца. В зависимости от расположения дефекта, его величины, силы тока крови определяются более или менее выраженные клинические признаки. Часто ДМПП сочетается с другими аномалиями сердца и определяться при синдроме Дауна.

• Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) – диагностируется при недоразвитии межжелудочковой перегородки на различных уровнях с формированием патологического сообщения между левым и правым желудочками. Может встречаться как изолированно, так и вместе с другими аномалиями развития. При малом дефекте – чаще нет выраженного отставания в физическом развитии. ДМЖП опасен тем, что может приводить к развитию легочной гипертензии, и потому, должен своевременно корректироваться оперативным путем.

• Коартация аорты – сегментарное сужение просвета аорты с нарушением нормального кровотока из левого желудочка в большой круг кровообращения. Выявляется до 8% всех случаев ВПС, чаще у мальчиков, нередко сочетается с другими аномалиями.

• Открытый артериальный проток – диагностируется при не заращении Баталлова протока, определяемого у новорожденных и зарастающего в последующем. В результате, происходит частичный сброс артериальной кровь из аорты в легочную артерию. При данном ВПС чаще не бывает тяжелых клинических проявлений, однако, патология требует хирургической коррекции, поскольку сопряжена с высоким риском внезапной сердечной смерти.

• Атрезия легочной артерии – диагностируется недоразвитие (полное либо частичное) створок клапана легочной артерии с развитием обратного заброса крови из легочной артерии в полость правого желудочка. В последующем приводит к недостаточному кровоснабжению легких.

• Стеноз клапана легочной артерии – аномалия, при которой диагностируют сужение отверстия клапана легочной артерии. В результате патологии, чаще всего, створок клапана, нарушается нормальный кровоток из правого желудочка в легочный ствол.

• Тетрада Фалло – сложный сочетанный ВПС. Объединяет дефект межжелудочковой перегородки, стеноз легочной артерии, гипертрофию правого желудочка, декстрапозицию аорты. При данной патологии происходит смешение артериальной и венозной крови.

• Транспозиция магистральных сосудов – также сложный ВПС. При данной патологии аорта отходит от правого желудочка и несет венозную кровь, а легочный ствол отходит от левого желудочка и несет артериальную кровь, соответственно. Парок протекает тяжело, сопряжен с высокой летальностью новорожденных.

• Декстрокардия – аномалия внутриутробного развития, арактеризующаяся правосторонним размещением сердца. Зачастую, наблюдается «зеркальное» расположениее других непарных внутренних органов.

• Аномалия Эбштейна – редко встречающийся врожденный порок сердца, диагностируется при изменении месторасположения створок трехстворчатого клапана. В норме — от предсердно-желудочкового фиброзного кольца, при аномалии — от стенок правого желудочка. Правый желудочек имеет меньшие размеры, а правое предсердие удлинено, вплоть до аномальных клапанов.

Сравнение с другими методами визуализации

В настоящее время в медицинской практике для визуализации сердца и сосудистого русла используются:
1. ультразвук (ЭХО — Допплер, внутрисосудистое исследование),
2. (),
3. инвазивная ААГ -и КАГ,
4. сцинтиграфия миокарда,
5. компьютерная томография.
Как известно, инвазивная ААГ и КАГ являются «золотым стандартом» в диагностике поражений артерий, поэтому с появлением МСКТ коронарных артерий, перед исследователями была поставлена задача – сравнить получаемые результаты с данными инвазивными методами визуализации .
Большое число исследований, посвященных данному вопросу, показали, что 64 мультиспиральная КТ коронарных артерий при диагностике гемодинамически значимого стенотического поражения (стеноз >=50%) имеет в сравнении с КАГ: чувствительность 94%-100%, специфичность 95%- 97%, положительную предсказательную ценность 87%-97%, отрицательную предсказательную ценность 99%-100% . Приведенные результаты подтвердили идентичность получаемых результатов МСКТ и КАГ в диагностике атеросклероза венечных артерий (рис. №5,42).
Следующим «золотым» стандартом, но уже в диагностике глобальной и региональной функции левого желудочка, является МРТ. Проведенные исследования по прямому сравнению высокоразрешающей МРТ с 64-МСКТ, показали статистическое соответствие полученных данных по изучению состояния сердца у больных с перенесенным инфарктом миокарда . В этой работе Baks T et al. показали, что 64 МСКТ достоверно определяет площадь зоны некроза миокарда в сравнении с 1,5 Т МРТ.

Рис.33. Прямое сравнение результатов селективной КАГ и 64- МСКТ. Справа: стеноз среднего сегмента ПКА (стрелки), слева: стеноз проксимального сегмента ПМЖА (большие стрелки), в области поражения — визуализируются включения кальция.

Рис.34. МСКТ сердца по длинной оси (рис. слева) и ЭХОКГ по длинной оси в парастернальной позиции (рис справа). LA-левое предсердие; LV-левый желудочек; RA-правое предсердие; RV-правый желудочек. Пролапс задней створки митрального клапана (стрелки).

Рис.35. МСКТ с контрастированием (белый и черный цвета реверсированы для сходства с ЭХОКГ). После адекватной ориентации по длинной оси в 2 камерную позицию (A) в четырех камерную (B) срез через митральный клапан (C) измерение площади раскрытия митрального клапана (D).

Рис.36. Измерения левой нижней легочной вены (LIPV) при МСКТ (слева) и при трансторакальной ЭХОКГ (справа). LA-левое предсердие. LSPV –левая верхняя легочная вена.

Правый желудочек

Функциональная анатомия правого желудочка

Объем правого желудочка у новорожденных составляет 8,5-11 см3,
у детей первого года жизни — 13-20 см3, в 7-9 лет — 28-40 см3,
к 18 годам достигает 150-225 см3. У новорожденных и детей до
1 года длина правого желудочка составляет 4,3-6,2 см, ширина 2,1-3,2
см, у 7-12 летних детей длина желудочка увеличивается до 5-7,2 см,
ширина — до 2-3,5 см. К 18 годам длина правого желудочка достигает
7,3-9,2 см, ширина — 3-5 см. Толщина свободной стенки правого желудочка
у детей до 1 года равна 0,1-0,16 см, к 6 годам она возрастает до 0,2
см, а к 12 годам достигает 0,32 см. Полость правого желудочка имеет
выраженную трабекулярность, при этом основания сосочковых мышц располагаются
в толще трабекул.

Одномерная эхокардиография правого желудочка

Приточный отдел правого желудочка изучают в I стандартной позиции,
отточный в IV позиции. Поперечный размер правого желудочка по данным
эхометрии не соответствует анатомическому поскольку ультразвуковой
луч пересекает полость желудочка в зоне соответствующей 1/3 максимального
поперечного диаметра сферы. Толщина свободной стенки правого желудочка
в одномерном и двухмерном изображении обычно больше, чем анатомическая
из-за выраженной трабекулярности полости. Нормальные значения полости
правого желудочка и толщины его свободной стенки представлены в таблицах
5, 8, 15.

Семиотика правого желудочка

Дилатация правого желудочка

1. Идиопатическая дилатация легочной артерии.
2. Врожденное отсутствие клапана легочной артерии.
3. Частичное отсутствие перикарда.
4. Дефект межпредсердной перегородки (первичный, вторичный).
5. Аномальный дренаж легочных вен (частичный, тотальный).
6. Аномалия Эбштейна (имеется в виду увеличение атриализированной
   порции желудочка).
7. Недостаточность трикуспидального клапана.
8. Недостаточность клапана легочной артерии.
9. Фистула правой коронарной артерии в правый желудочек.
10. Врожденное отсутствие клапана легочной артерии.
11. Опухоль правого желудочка.
12. Синдром гипоплазии левого желудочка.
13. Транспозиция магистральных сосудов.
14. Легочная гипертензия (первичная, вторичная).
15. Миокардит.
16. Застойная сердечная недостаточность.
17. Рестриктивная кардиомиопатия.
18. Изменение позиции сердца (ротация правого желудочка
    кпереди).

Уменьшение полости правого желудочка

1. Атрезия трикуспидального клапана.
2. Тампонада перикарда.
3. Атрезия легочной артерии с интактной межжелудочковой
   перегородкой.
4. Концентрическая гипертрофия правого желудочка.
5. Аневризма межжелудочковой перегородки.
6. Сдавление правого желудочка объемным образованием
   средостения.
7. Изменение позиции сердца (ротация правого желудочка
   кзади).

Гипертрофия свободной стенки правого желудочка
(увеличение толщины стенки более 3 — 5 мм)

1. Стеноз легочной артерии (инфундибулярный, клапанный,
   надклапанный, стеноз левой или правой ветви легочной артерии).
2. Легочная гипертензия (первичная, вторичная).
3. Рестриктивная кардиомиопатия.
4. Опухоль правого желудочка.
5. Тетрада Фалло.
6. Транспозиция магистральных сосудов.
7. У новорожденных, рожденных от матерей,страдающих
   диабетом.
8. Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией выходного
   тракта правого желудочка.

Дополнительные эхосигналы в полости правого желудочка

1. Аномальные мышечные пучки.
2. Опухоли правого желудочка (чаще рабдомиомы).
3. Разрыв аневризмы синуса Вальсальвы в полость правого
   желудочка.
4. Аневризма межжелудочковой перегородки.
5. Тромб в правом желудочке.

Двухмерная эхокардиография правого желудочка

Правый желудочек визуализируют во взаимно перпендикулярных осях сканирования:
приточную порцию — в проекции 4-х камер с верхушки и поперечном парастернальном
сечении; отточную — в парастернальной проекции выходного тракта
правого желудочка и поперечном сечении на уровне магистральных сосудов.

Объемная перегрузка правого желудочка

1. Дилатация правого желудочка.
2. Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки
   (см) (при наличии легочной гипертензии может не определяться).
3. Увеличение экскурсии передней створки трикуспидального
   клапана.
4. Систолическое трепетание трикуспидального клапана.
5. Уменьшение амплитуды и скорости открытия передней
   створки митрального клапана.

Гипертрофия правого желудочка

1. Увеличение толщины свободной стенки правого желудочка
   более 5 мм.
2. Гипертрофия (правосторонняя) межжелудочковой перегородки.
3. Повышенная трабекулярность полости правого желудочка.

Расшифровка ЭхоКГ

После исследования врач составляет заключение. Вначале описывается визуальная картинка с предполагаемым диагнозом. Во второй части протокола исследования указываются индивидуальные показатели пациента и их соответствие нормам.

Расшифровка полученных данных не является окончательным диагнозом, поскольку исследование может делать не кардиолог, а специалист УЗ-диагностики.

Именно врач-кардиолог, на основании собранного анамнеза, результатов осмотра, расшифровки анализов и данных всех назначенных исследований, может сделать точные выводы о вашем состоянии и назначить необходимое лечение!

Проведение ЭхоКГ

При проведении ЭхоКГ специалист может определить такие показатели, как размеры камер сердца, толщину стенок, описать клапанный аппарат, измерить скорость кровотока на клапанах и крупных сосудах, оценить сократительную (систолическую) функцию сердца и способность сердца к расслаблению (диастолическую функцию).

С первых недель жизни ребенка ЭхоКГ позволяет диагностировать врожденные пороки сердца. Метод очень информативен при диагностике осложнений гипертонической болезни (гипертрофии сердечной мышцы), приобретенных пороков сердца, кардиомиопатий, эндокардитов и перикардитов, опухолей сердца, используется в комплексном обследовании пациентов с ИБС (особенно после перенесенного инфаркта миокарда) и после операций по протезированию клапанов сердца. Достаточно часто находками при проведении ЭхоКГ могут быть варианты развития сердца, которые не являются пороками (дополнительные хорды в левом желудочке) либо не требуют активного лечения и наблюдения (пролапс митрального клапана без нарушения гемодинамики, как правилоIиIIстепени).

В некоторых случаях для уточнения результатов обычной (трансторакальной) ЭхоКГ вас могут направить на чреспищеводную ЭхоКГ (ЧПЭхоКГ), при которой ультразвуковой датчик вводится в пищевод. Такое исследование проводится натощак. Вы можете чувствовать дискомфорт и тошноту при глотании датчика, однако исследование непродолжительно по времени и обычно хорошо переносится.

Причины для направления на чрезпищевую ЭхоКГ: выявление возможных тромбов в полостях сердца (особенно в ушке левого предсердия), которые могут быть источником системных эмболий; обязательное исследование перед восстановлением синусового ритма у пациентов с фибрилляцей предсердий с давностью пароксизма более 48 часов); оценка размеров, структуры, степени подвижности и места прикрепления новообразований (опухолей) сердца; выявление инфекционного эндокардита и его осложнений; диагностика заболеваний грудной аорты (расслаивающая аневризма аорты, атеросклеротическое поражение аорты и его осложнения); оценка клапанного аппарата сердца при приобретённых пороках сердца, в том числе перед предстоящей операцией (состояние створок, подклапанных структур, тщательная оценка регургитаций); оценка нарушения функции протезированных клапанов сердца (в особенности митральных протезов); диагностика врождённых пороков сердца, уточнение анатомических особенностей перед оперативным лечением; мониторинг при проведении операции на сердце; длительная лихорадка неясного генеза.

Расшифровка ЭхоКГ

Результаты ЭхоКГ оценивает и расшифровывает врач, кардиолог. Если после проведения обследования у вас возникли вопросы, задайте их доктору, который проводил вам УЗИ сердца, или врачу, который направил вас на это исследование.

Расшифровываются показатели левого и правого желудочков и перегородок между ними.

Для левого желудочка расшифровка следующая:

• масса миокарда левого желудочка (для мужчин норма – 135-182 г, для женщин – 95-141 г);
• ИММЛЖ (индекс массы миокарда ЛЖ): 71-94 г/м2 для мужчин и 71-80 г/м2 для женщин;
• КДО (объем ЛЖ в состоянии покоя): у мужчин 65-193 мл, у женщин 59-136 мл; КДР (размер ЛЖ в состоянии покоя) должен составлять 4,6-5,7 см и КСР (размер ЛЖ во время сокращения)− 3,1-4,3 см;
• толщина стенки вне сокращений сердца при работе: 1,1 см. При нагрузке на сердце повышение показателя говорит о гипертрофии (толщина стенки желудочка увеличивается (параметр в 1,6 см и выше свидетельствует о значительной гипертрофии));
• фракция выброса (объем выбрасываемой сердцем крови при каждом сокращении) – не менее 55-60%. Если меньше – это может сигнализировать о сердечной недостаточности;
• ударный объем (объем выбрасываемой крови за одно сокращение): 60-100 мл. Параметр определяет.

Нормы для показателей правого желудочка: толщина стенки – 5 мм, индекс размера от 0,75 до 1,25 см/м2 и размер желудочка в состоянии покоя – от 0,75 до 1,1 см.

Диагностика

Клиника при данном заболевании неспецифична, она может маскировать и дебют ИБС, и прочие кардиомиопатии. В данном случае нам помогает ЭхоКГ и МРТ с контрастированием гадолинием, помимо стандартной ЭКГ и суточного мониторирования ЭКГ.

Выделяют следующие эхокардиографические критерии некомпактного миокарда:

1. Критерий Chin, 1990. Отношение компактной (X) части миокарда к общей толще миокарда (Y) ≤ 0,5.(рис.6) Измерение проводится в конце диастолы из парастернальной проекции по короткой оси и верхушечной проекции;
2. Критерий Jenni, 2001. Измеряется в конце систолы из парастернальной позиции по короткой оси левого желудочка. Отмечается отношение некомпактной части миокарда к компактной более 2; визуализируются многочисленные выступающие трабекулы с глубокими межтрабекулярными пространствами, между которыми при цветовом доплере выявляется кровоток;
3. Критерий Stollberger, 2007. Наличие более 3 трабекул в левом желудочке в направлении от верхушки к папиллярным мышцам, визуализирующиеся одновременно в одной эхокардиографической позиции; выявление кровотока в межтрабекулярных пространствах при цветном доплере;

Так же проводится оценка всех стандартных параметров при ЭхоКГ (размеры полостей, наличие изменений сократительной способности, клапанная недостаточность, оценка фракции выброса).

МРТ проводится с контрастным усилением редкоземельного металла гадолиния, оценивается: ФВ ЛЖ, индексированная масса миокарда (компактного, некомпактного); число некомпактных сегментов; критерий некомпактности (чувствительность 86%, специфичность 99%: соотношение компактного и некомпактного слоя миокарда в диастолу более 1:2); индекс ремоделирования левого желудочка.

И, конечно же, не стоит забывать о генетическом картировании и биопсии миокарда.

Рис. 6. Макроскопический срез задней стенки левого желудочка.

Профилактические меры

Для предотвращения развития нарушений в проводящей способности сердца рекомендуется соблюдать определенные правила.

Профилактика:

• Соблюдение режимов труда и отдыха.

• Необходимо придерживаться правильного питания, богатого различными полезными веществами – витаминами, макро- и микроэлементами.

• Из меню рекомендуется исключить тяжелую пищу – жареное, мучное, жирное, копчености.

• Избегание стрессовых ситуаций.

• Полный отказ от курения и спиртных напитков.

• Препараты следует принимать только по рекомендациям врача.

• Прохождение профилактических осмотров у специалиста.

• Полное следование правилам лечения.

• Обращение к специалисту при возникновении сопутствующей заболеванию симптоматики.

Получить грамотную консультацию кардиолога и назначать эффективное лечение поможет наш центр «Клиника ABC». Наши специалисты работают с пациентами в индивидуальном порядке. Для обследований мы используем только новейшее оборудование и передовые технологии. Записаться на прием можно по предоставленным номерам телефонов.

Возможности 64 МСКТ в диагностике

64 МСКТ используется в диагностике сердечно-сосудистой системы при :
1. ()
2. Заболеваниях аорты (коарктации, аневризмы, диссекции и т. д.)
3. Поражении периферических артерий (облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей, атеросклероз сонных артерий и т. д.)
4. Миокардитах
5. Перикардитах
6. Инфекционных эндокардитах
7. Тромбоэмболии легочной артерии
8. Врожденных аномалиях развития сердечно-сосудистой системы
9. Приобретенных пороках сердца (к примеру, кальциноз аортального клапана с развитием стеноза или недостаточности и т. д.)
10. Аритмиях.

Рис.1. 3-D реконструкция коронарных артерий при МСКТ. Визуализируются ствол ЛКА, ПМЖА, ПКА по всей длине.

I. Коронарные артерии сердца.

Рис.2. МСКТ сердца. Аневризма в области верхушки левого желудочка (стрелка), кальциноз коронарных артерий.

Рис.3. МСКТ сердца. Разрыв межжелудочковой перегородки при остром инфаркте миокарда (стрелка).

Рис.4. 3-D реконструкция у пациента после АКШ и ЧТКА со стентированием.Рисунок слева: стрелками отмечены аорто — коронарные шунты. Рисунок справа: стеноз проксимального сегмента коронарной артерии и ниже — функционирующий стент.

Рис.5. КАГ (E, F) и МСКТ коронарных артерий( A, B, C, D). Гемодинамически значимый стеноз ПКА (стрелки).

II. Экстра- и интракраниальные сосуды.

Рис.6-7. Диагностированная аневризма артерии при МСКТ интракраниальных артерий (стрелки).

Рис.8. МСКТ 3-D реконструкция сонных артерий. Стеноз левой внутренней сонной артерии (стрелка).

III Дуга аорты, грудная и брюшная аорта.

Рис.9. МСКТ у пациента с коарктацией аорты (А,В) (стрелка). Аортография (С,D). Контроль за эффективностью эндоскопического лечения, последующее наблюдение(E,F).

Рис.10. МСКТ у пациента с коарктацией аорты .

Рис.11. Аномалия развития, двойная дуга аорты (стрелки).

Рис.12. МСКТ у пациента с вазоренальной артериальной гипертензией. Стеноз правой почечной артерии (стрелка).

Рис.13-14. МСКТ 3-D реконструкция брюшной аорты и периферических артерий. Справа: стеноз верхней мезентериальной артерии (стрелка). Слева: окклюзия правой подвздошной артерии (стрелка).

IV. Периферические артерии верхних и нижних конечностей.

Рис.15-16. 3-D реконструкция периферических артерий при МСКТ. Окклюзия левой подколенной артерии (стрелка). Множественные атеросклеротические поражения, правой бедренной и правой подколенной артерии.

V. МСКТ сердца.

Рис.17. Аномалия развития коронарных артерий. ЛКА берет начало от ПКА (стрелка).

Рис.18-19. МСКТ. Артальный клапан (слева), митральный и аортальный клапаны (справа). Норма.

Рис.20-21. Слева — бикуспидальный аортальный клапан (стрелка). Справа-кальцинированный бикуспидальный аортальный клапан (стрелка).

Рис.22-23. Кальциноз аортального клапана (стрелка). Справа протез аортального клапана.

Рис.24. Инфекционный эндокардит. Вегетации на аортальном клапане (стрелка).

1.

Рис.25. МСКТ сердца. Визуализируется увеличенный правый желудочек (стрелка).

2.3.4.

Рис.26. Добавочная правая легочная вена (стрелка) выявленная при МСКТ(A) и трансторакальной ЭХОКГ(B). Общее устье (двойная стрелка) левой легочной вены выявленное при МСКТ (C) и трансторакальной ЭХОКГ (D).

Рис.27. 64-МСКТ устьев легочных вен.

Рис.28. МСКТ сердца, миксома левого предсердия (стрелка)

Рис.29-30. Экссудативный перикардит, выпот (стрелки).

VI. Легочные сосуды.

Рис.31. МСКТ визуализация сердца, легких, легочных вен и артерий.

Классификация желудочковой тахикардии

Электрофизиологическая классификация желудочковых тахикардий включает топическую локализацию аритмии (левожелудочковая, правожелудочковая, фасцикулярная), её механизм (re-entry, эктопия, триггерная активность) и морфологию (мономорфная, полиморфная, двунаправленная). По классификации Лауна желудочковые тахикардие следует относить к IVB-V градациям желудочковых нарушений ритма. Клинико-электрокардиографическая классификация желудочковых тахикардий включает разделение на пароксизмальную и непароксизмальную; устойчивую и неустойчивую (устойчивой считают желудочковую тахикардию продолжительностью более 30 с, в педиатрии — более 10 с); полиморфную (несколько морфологии желудочкового комплекса) и мономорфную; идиопатическую (в отсутствие признаков структурной патологии сердца и клинических синдромов) и ЖТ на фоне органического поражения миокарда; относительно гемодинамически стабильную и нестабильную; право- и левожелудочковую.

Фибрилляция желудочков — хаотическое асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или небольших групп волокон. Эта угрожающая жизни желудочковая аритмия ведёт к остановке сердца и прекращению кровообращения.

Подклапанный аппарат атриовентрикулярных клапанов

Значение этих микроаномалий до конца не раскрыто. Обычно эти отклонения
в детском возрасте не вызывают клапанной регургитации и/или препятствие
току крови и проявляются лишь функциональным систолическим шумом,
иногда имитирующим врожденный порок сердца. Предрасполагают ли микроаномалии
хорд и папиллярных мышц к возникновению во взрослом возрасте недостаточности
клапана полностью не изучено. Вероятно данные аномалии являются предрасполагающими
к ревматическому и инфекционному эндокардиту, а также пролабированию
митрального клапана у детей и, как следствие, — недостаточности атриовентрикулярного
клапана у взрослых. Подклапанный аппарат левого атриовентрикулярного
клапана имеет большое разнообразие строения (рис.158).

Рис.158

Аномалия строения
папиллярных мышц:
одна папиллярная
мышца,
располагающаяся в
области верхушки,
запирательная
функция клапана не
нарушена.

Наиболее часто в детском возрасте встречается нарушенное
распределение хорд к передней или задней створке митрального клапана.

Нарушенное распределение хорд к передней (задней)
створке митрального клапана

Одномерная ЭхоКГ:

1. Увеличение диастолической экскурсии передней митральной
   створки.
2. Дополнительные эхосигналы от сухожильных образований
   в выходном тракте левого желудочка в систолу.

Двухмерная ЭхоКГ

1. На эхокардиограмме эхосигналы сухожильных образований
   от передней (задней) створки преимущественно ориентируются в центре
   или у основания.
2. Отсутствуют проявления митральной недостаточности
   (дилатация левого предсердия и желудочка).

Отсутствие значимого градиента давления между левым предсердием и
левым желудочком, а также левым желудочком и аортой.

Преимущества эндоваскулярной методики

Эндоваскулярный способ закрытия дефекта выгодно отличается от операции по ушиванию ДМПП. Последняя требует искусственного поддержания кровообращения во время операции, имеет больше противопоказаний и значительный период реабилитации. Несмотря на то, что хирургическое лечение прочно вошло в практику и применялось долгое время, сейчас оно уступает место эндоваскулярному методу.

Главное преимущество в том, что эндоваскулярная операция – это малоинвазивная хирургия. После нее не остается шрамов, процедура не требует разрезов или открытого доступа. У эндоваскулярного метода чрезвычайно низкий процент послеоперационных осложнений. Пациентам не требуется длительная госпитализация и реабилитация.

На данный момент эндоваскулярная операция – это общепризнанный мировой стандарт, отвечающий всем требованиями безопасности и эффективности.

Принцип работы окклюдера

Впервые операция с помощью окклюдера была произведена в конце 80-х годов прошлого века – это был эксперимент на животных. Окклюдер – это специальное устройство, которое устанавливают через сосудистый доступ, а после установки оно выполняет функцию заплатки. Со временем техника выполнения таких операций совершенствовалась, и сейчас успешно применяется для лечения тысяч пациентов. Уже в 21 веке появилось множество модификаций и разновидностей окклюдеров для разных случаев.

Принцип работы устройства следующий: конструкция, раскрывающаяся подобно зонтику, заводится в нужное место через сосуд. После установки заплатки никаких других манипуляций не требуется. Окклюдер производят из сплавов металлов, давно применяемых в медицине – из никеля и титана, покрытых сверху специальным биосовместимым волокном. Материалы протестированы множество раз, они не вызывают аллергии. Устройство сконструировано таким образом, что центровка в отверстии перегородки происходит самостоятельно – задача врача довести окклюдер по сосудам до нужного места. Модель устройства подбирается в зависимости от конкретного дефекта – существуют разные модификации для лечения разных пороков сердца.

Доставка к сердцу производится с помощью катетера, который заводят в крупный сосуд – артерию или вену бедра. Размер окклюдера не больше 2,5 мм в диаметре, поэтому он спокойно проходит по сосудистому руслу. Устройство раскрывается только после установки в соответствующее положение рядом с дефектом перегородки.

Операция выполняется квалифицированными врачами, прошедшими специальное обучение. Процедура проводится в операционной. Пациент во время операции лежит. Врач может контролировать все свои действия с помощью специального оборудования, передающего изображение на мониторы. В ходе операции проводится мониторинг жизненных показателей.

Читать полностью

Врачи, выполняющие эндоваскулярное закрытие дефекта межпредсердной перегородки

Бабунашвили Автандил Михайлович
Врач сердечно-сосудистый хирург, заведующий отделением сердечно-сосудистой хирургии, доктор медицинских наук, профессор, заслуженный врач РФ
Стаж 34 года
Записаться на прием

Патогенез и клиника

Патогенез складывается из сердечной недостаточности, синдрома нарушений ритма, тромбоэмболического синдрома.

Сердечная недостаточность выходит на ведущее место в клинике данного заболевания. Из-за нарушенной архитектоники строения миокарда происходит нарушение его сократительной способности. При тяжелой степени некомпактности клиническая картина данного синдрома наиболее выражена с преобладанием недостаточности по обоим кругам кровообращения и с выраженным снижением общей сократительной способности миокарда. Как правило, у некоторых пациентов клиника заболевания может манифестировать в результате запуска воспалительного процесса в миокарде, а в ряде случаев, при благоприятном течении, некомпактный миокард можно выявить впервые у лиц пожилого возраста. В клинической картине заболевания на первое место может выходить болевой синдром, который выражается приступами стенокардии. Это объясняется большей потребностью в кислороде некомпактного слоя миокарда, который не кровоснабжается основными ветвями коронарных артерий, а кровоснабжение его происходит непосредственно из полости левого желудочка.

Синдром нарушений ритма проявляется чаще всего желудочковыми нарушениями ритма — более чем в половине случаев (экстрасистолия, нередко и высоких градаций). В четверти случаев наблюдается фибрилляция предсердий. Также, вследствие эндомиокардиального фиброза с захватом проводящей системы сердца наблюдаются нарушения проводимости по типу АВ, СА-блокад.

Конечно же, нарушение глобальной систолической функции, наличие нарушений ритма сердца, а в частности фибрилляции предсердий, наличие глубоких лакун предрасполагает к образованию тромбов в полости левого желудочка, а отсюда и тромбоэмболических осложнений (кардиоэмболические инсульты, ТИА, мезентериальный тромбоз).