Врожденные пороки сердца

Лечение

Радикальное устранение пороков возможно только хирургическим или эндоваскулярным способом. Медикаментозная терапия предназначена для борьбы с нарушениями кровообращения, уменьшением нагрузок на миокард и улучшения состояния пациента.

Во время хирургического или эндоваскулярного вмешательства осуществляется закрытие неправильно сформировавшегося отверстия, замена или протезирование пораженных клапанов искусственными.

Правильно оценив состояние пациента и патологические изменения в его организме, специалисты ЦЭЛТ выберут наиболее эффективную тактику лечения.

• Инфаркт миокарда
• Миокардит

Осложнения врожденных пороков сердца

К осложнениям, которые могут возникать у ребенка с ВПС, относятся: 

• Хроническая сердечная недостаточность. Это тяжелое осложнение, при котором сердце не способно адекватно перекачивать кровь по всему телу; она развивается у детей с грубыми пороками сердца. Признаками застойной сердечной недостаточности являются: учащенное дыхание и плохой набор веса. 
• Замедление роста и развития. Дети со среднетяжелыми и тяжелыми пороками сердца часто отстают в физическом развитии. Они могут не только отставать в росте и силе от своих сверстников, но и запаздывать в нервно-психическом развитии. 
• Проблемы с сердечным ритмом. Нарушения сердечного ритма (аритмии) могут быть вызваны как самим врожденным пороком сердца, так и рубцами, которые формируются после операции по исправлению этого порока сердца. 
• Цианоз. Если порок сердца приводит к смешиванию крови, богатой кислородом с кровью, бедной кислородом, то у ребенка развивается серовато-голубой цвет кожи, то есть состояние, которое называется цианоз. 
• Инсульт. Изредка у некоторых детей с врожденными пороками сердца развивается инсульт, из-за сгустков крови, образующихся в патологических отверстиях сердца, и попадающих по кровотоку в головной мозг. Инсульт является также потенциальным осложнением некоторых корректирующих операций на врожденных пороках сердца. 
• Эмоциональные проблемы. У некоторых детей с врожденными пороками сердца развивается ощущение неуверенности в себе и многочисленные эмоциональные проблемы, поскольку они имеют физические ограничения и нередко испытывают трудности в обучении. Если вы заметили длительное угнетенное настроение у вашего ребенка — обсудите это с вашим врачом. 
• Необходимость пожизненного наблюдения у врачей. Лечение для детей с ВПС может не закончиться после радикальной операции, и продолжаться всю оставшуюся жизнь. 

Таким людям требуется особенное отношение к здоровью и лечению любых заболеваний. Например, у них имеется значительный риск инфекций тканей сердца (эндокардита), сердечной недостаточности или проблем с клапанами сердца. Большинству детей с врожденными пороками сердца будет необходимо регулярное наблюдение у кардиолога на протяжении всей их жизни. 

Дополнительная информация: Профилактика инфекционного эндокардита. Информация для пациентов.

Подготовка к визиту врача 

Если Ваш ребенок имеет угрожающий жизни врожденный порок сердца, вероятнее всего, это будет выявлено сразу после рождения, или даже до рождения, во время проведения стандартных скрининговых процедур при беременности. 

Если Вы стали подозревать наличие порока сердца у ребенка в более позднем возрасте (в младенчестве, или детстве), поговорите с врачом вашего ребенка. 

Врач захочет узнать у Вас, чем Вы болели во время беременности, использовали ли какие-либо лекарственные препараты, принимали ли алкоголь во время беременности, а также задаст вопросы относительно остальных факторов риска. 

В ожидании визита к врачу, запишите все симптомы, которые Вам кажутся подозрительными, даже если вы считаете их не связанными с предполагаемым пороком сердца. Запишите, когда вы впервые заметили каждый из этих симптомов. 

Составьте список всех лекарств, витаминов и биологически активных добавок, которые Вы принимали во время беременности. 

Например, Вы можете спросить: 

• Какие анализы и тесты необходимы моему ребенку? Требуется ли перед ними какая-либо специальная подготовка? 
• Требуется ли моему ребенку лечение, и какое? 
• Какие долгосрочные осложнения можно ожидать у моего ребенка? 
• Как мы будем отслеживать эти возможные осложнения? 
• Если у меня еще будут дети, каков риск развития у них ВПС? 
• Есть ли у Вас какие-либо печатные материалы по данной проблеме, которые я бы мог(ла) изучить дома? Какие сайты Вы посоветуете мне посетить, чтобы лучше разобраться в этой проблеме? 

Ваш врач, вероятно, задаст вам ряд вопросов. Подготовьтесь заранее к ним, чтобы не терять на вспоминание драгоценное время приема. Например, доктор может спросить: 

• Когда Вы впервые заметили эти симптомы у вашего ребенка? 
• Когда возникают эти симптомы? 
• Эти симптомы наблюдаются постоянно, или время от времени? Что их провоцирует? 
• Среди Ваших ближайших родственников есть люди с врожденными пороками сердца? 
• Что, по-Вашему, облегчает симптомы у вашего ребенка? 
• Отставал ли ранее Ваш ребенок в физическом и нервно-психическом развитии? 

Лечение пороков сердца

Полностью избавиться от сложных кардиопороков при помощи аптечных товаров нельзя. На данный момент препарата, устраняющего дефекты, не существует. Легкие формы патологии, в том числе врожденные, устраняются за счет операций. Исключением из правил принято считать артериальный порок сердца, лечение которого проводят фармакологическим способом в первые сутки после рождения. Терапия предполагает использование противовоспалительных средств.

Когда виден цианоз, вмешательство в отделении хирургии проводят оперативно. Мероприятие могут отсрочить только в том случае, если явных симптомов нет, больной не предъявляет жалоб, а кардиозаболевание обнаружилось случайно в ходе инструментальной диагностики. В ходе процедуры вводится анестезия. Убирают дефект на открытом органе с подключением кровеносной системы к искусственной аппаратуре. Нарушение подлежит неполному сшиванию, иногда закрытию специальной заплаткой, выполненной из перикарда.

Современные центры кардиологии не только в России предлагают особенные процедуры малоинвазивного характера. Вмешательство осуществляется под контролем ультразвукового сканирования, рентгена. Миниатюрный катетер вводится в полость бедренной вены и проводится до правого предсердия. Сюда вводят окклюдер, который должен стать закрывающим элементом. Изготавливают его из проволоки никель-титанового образца. Решить, какая терапия нужна в том или ином случае при ВПС может лишь врач-кардиолог, проводивший диагностику пороков сердца, собиравший анамнез пациента.

С ППС дела обстоят слегка по-другому. Здесь нужно определять и контролировать точность сведений о причинах развития нарушения. В терапевтические протоколы нередко включают:

• диуретики и ингибиторы АПФ;
• антагонисты альдостерона и бета-адреноблокаторы;
• антиаритмические средства для стабилизации пульсации.

Антибиотики уместны при наличии инфекционного агента, например, когда есть ревматизм и порок сердца является следствием. Рекомендован пенициллиновый ряд, подавляющий стрептококки.

Тяжелые разновидности ПС корректируются за счет операций. Актуально протезирование и реконструкции органа. Второй вариант – это вальвулотомия, пластика, комиссуротомия. Клапанные протезы бывают искусственными и биологическими. Разница есть. Когда монтируется механический элемент, антикоагулянты выписывают не на время, а на всю жизнь. Пациенты с биологическим вариантом замены должны принимать терапию препаратами, тормозящими процесс кровяной свертываемости, на протяжении 70-100 дней (в восстановительном периоде). Разновидность подходящего клапанного устройства подбирается индивидуально. Примечательно, что механические модели более долговечны, нежели биологические.

Другие заболевания из группы Болезни системы кровообращения:

Причины ВПС

В качестве основных ведущих причины в формировании пороков, чаще всего, выступают структурные и количественные хромосомные аномалии, и мутации, т.е. первичные генетические факторы.

Также необходимо уделять внимание потенциально тератогенным факторам внешней среды: различные внутриутробные инфекции (вирусы краснухи, цитомегаловирус, коксаки, инфекционные заболевания у матери в первом триместре), лекарственные препараты (витамин А, противоэпилептические средства, сульфазалазин, триметоприм), постоянный контакт с токсичными веществами (краски, лаки). Кроме того, нужно помнить, что отрицательное влияние на внутриутробное развитие оказывают как материнские факторы: предшествующие данной беременности репродуктивные проблемы, наличие сахарного диабета, фенилкетонурии, алкоголизма, курение, возраст, но также, и факторы со стороны отца – возраст, употребление наркотических средств (кокаин, марихуана).. Ведущая роль принадлежит мультифакториальной теории развития врожденных пороков сердца (до 90%).

Ведущая роль принадлежит мультифакториальной теории развития врожденных пороков сердца (до 90%).

Виды врожденных пороков сердца

• Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) или открытое овальное окно – диагностируется при выявлении одного либо нескольких отверстий в межпредсердной перегородке. Один из часто встречающихся врожденных пороков сердца. В зависимости от расположения дефекта, его величины, силы тока крови определяются более или менее выраженные клинические признаки. Часто ДМПП сочетается с другими аномалиями сердца и определяться при синдроме Дауна.

• Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) – диагностируется при недоразвитии межжелудочковой перегородки на различных уровнях с формированием патологического сообщения между левым и правым желудочками. Может встречаться как изолированно, так и вместе с другими аномалиями развития. При малом дефекте – чаще нет выраженного отставания в физическом развитии. ДМЖП опасен тем, что может приводить к развитию легочной гипертензии, и потому, должен своевременно корректироваться оперативным путем.

• Коартация аорты – сегментарное сужение просвета аорты с нарушением нормального кровотока из левого желудочка в большой круг кровообращения. Выявляется до 8% всех случаев ВПС, чаще у мальчиков, нередко сочетается с другими аномалиями.

• Открытый артериальный проток – диагностируется при не заращении Баталлова протока, определяемого у новорожденных и зарастающего в последующем. В результате, происходит частичный сброс артериальной кровь из аорты в легочную артерию. При данном ВПС чаще не бывает тяжелых клинических проявлений, однако, патология требует хирургической коррекции, поскольку сопряжена с высоким риском внезапной сердечной смерти.

• Атрезия легочной артерии – диагностируется недоразвитие (полное либо частичное) створок клапана легочной артерии с развитием обратного заброса крови из легочной артерии в полость правого желудочка. В последующем приводит к недостаточному кровоснабжению легких.

• Стеноз клапана легочной артерии – аномалия, при которой диагностируют сужение отверстия клапана легочной артерии. В результате патологии, чаще всего, створок клапана, нарушается нормальный кровоток из правого желудочка в легочный ствол.

• Тетрада Фалло – сложный сочетанный ВПС. Объединяет дефект межжелудочковой перегородки, стеноз легочной артерии, гипертрофию правого желудочка, декстрапозицию аорты. При данной патологии происходит смешение артериальной и венозной крови.

• Транспозиция магистральных сосудов – также сложный ВПС. При данной патологии аорта отходит от правого желудочка и несет венозную кровь, а легочный ствол отходит от левого желудочка и несет артериальную кровь, соответственно. Парок протекает тяжело, сопряжен с высокой летальностью новорожденных.

• Декстрокардия – аномалия внутриутробного развития, арактеризующаяся правосторонним размещением сердца. Зачастую, наблюдается «зеркальное» расположениее других непарных внутренних органов.

• Аномалия Эбштейна – редко встречающийся врожденный порок сердца, диагностируется при изменении месторасположения створок трехстворчатого клапана. В норме — от предсердно-желудочкового фиброзного кольца, при аномалии — от стенок правого желудочка. Правый желудочек имеет меньшие размеры, а правое предсердие удлинено, вплоть до аномальных клапанов.

Врожденный порок сердца у новорожденных

При рождении ребенка или в первые дни его жизни врачи могут заподозрить врожденный порок сердца.

На чем они основывают свои предположения?— Шум в сердце. В первые несколько дней жизни ребенка шум в сердце нельзя расценивать как достоверный симптом врожденного порока сердца. Такого ребенка наблюдают, при сохранении шумов более 4-5 суток – обследуют. Само появление сердечного шума объясняется нарушением тока крови через сосуды и полости сердца (например, при наличии аномальных сужений, отверстий, резкой смены направления кровотока).

— синюшность кожных покровов (цианоз). В норме артериальная кровь богата кислородом и придает коже розовую окраску. Когда к артериальной крови примешивается бедная кислородом венозная кровь (в норме не происходит), кожа приобретает синюшный оттенок. В зависимости от типа порока цианоз может быть разной степени выраженности. Однако, врачам приходится уточнять причины цианоза, так как он может быть симптомом болезней органов дыхания и центральной нервной системы.

— проявления сердечной недостаточности. Сердце перекачивает кровь, работая как насос. Когда снижается насосная способность сердца, кровь начинает застаиваться в венозном русле, питание органов артериальной кровью снижается. Учащаются сердечные сокращения и дыхание, появляется увеличение печени и отечность, быстрая утомляемость и одышка. К сожалению, эти признаки очень трудно распознать у новорожденных. Высокая частота сердечных сокращений и дыхания наблюдается у маленьких детей в нормальном состоянии. Только при значительных отклонениях можно с достаточной уверенностью говорить о развитии у малыша сердечной недостаточности. Часто следствием развития сердечной недостаточности является спазм периферических сосудов, что проявляется похолоданием конечностей и кончика носа, их побледнением. Эти признаки помогают косвенно судить о недостаточности сердца.

— нарушения электрической функции сердца (сердечного ритма и проводимости), проявляющиеся аритмиями и, иногда, потерей сознания. Врач может услышать неровное сердцебиение при аускультации (выслушивании фонендоскопом) или увидеть на записи электрокардиограммы.

Как сами родители могут заподозрить у ребенка врожденный порок сердца?

Если порок сердца приводит к серьезным нарушениям гемодинамики (кровотока), как правило, его диагностируют уже в роддоме. При отсутствии выраженных проявлений ребенка могут выписать домой. Родители могут заметить, что малыш вялый, плохо сосет и часто срыгивает, во время кормления и при крике — синеет. Может проявиться выраженная тахикардия (частота сердечных сокращений выше 150 ударов в минуту). В этом случае нужно обязательно сообщить о жалобах педиатру и пройти специальные обследования.

8.7. ТРИКУСПИДАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

Трикуспидальный стеноз — сравнительно редко диагностируемый порок, обычно, как правило, сочетающийся с трикуспидальной недостаточностью, митральным стенозом, пороками других клапанов. Несколько чаще этот порок встречается у женщин.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Трикуспидальный стеноз вызывается следующими заболеваниями.

•  Обычно порок имеет ревматическое происхождение.

•  Очень редко трикуспидальный стеноз может быть следствием карциноидного синдрома, эндокардиального фиброэластоза.

Порок приводит к перегрузке правого предсердия и застою в большом круге кровообращения.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характерны периферический цианоз, выраженный застой в большом круге кровообращения, особенно значительное набухание шейных вен, высокая волна A флебограммы (если сохранён синусовый ритм). Аускультативная картина сходна с картиной при митральном стенозе:

•  диастолический шум с протодиастолическим и пресистолическим усилением;

•  тон открытия трикуспидального клапана.

Аускультативные признаки более отчётливо выслушиваются над нижней частью грудины, при задержке дыхания на вдохе. Пальпируемое дрожание нехарактерно из-за низкого градиента давления. В отличие от митрального стеноза нет признаков гипертензии малого круга, венозного полнокровия лёгких и значительного увеличения правого желудочка.

На ЭКГ отмечают признаки перегрузки правого предсердия: высокий заострённый зубец P, особенно во II и III стандартных отведениях, часто мерцание предсердий. ЭхоКГ обнаруживает утолщение створок и позволяет оценить перепад давления на клапане. Рентгенологическим методом определяют увеличение правого предсердия и расширение верхней полой вены. Кальциноз клапана наблюдают редко. Если обсуждается оперативное лечение, то выраженность трикуспидального стеноза уточняют при помощи зондирования правых отделов сердца: градиент (перепад) давления на уровне клапана при трикуспидальном стенозе составляет 3-5 мм рт.ст., редко больше (в норме до 1 мм рт.ст.).

ДИАГНОСТИКА

При сочетании с выраженным митральным стенозом (как это часто бывает) и другими пороками трикуспидальный стеноз диагностируют с большим трудом. Увеличение правого предсердия — сравнительно специфичный признак, позволяющий заподозрить трикуспидальный стеноз даже при многоклапанных поражениях. Выраженный трикуспидальный стеноз препятствует венозному полнокровию лёгких, обусловленному одновременно имеющимся митральным стенозом.

Воспалительные заболевания сердца — перикардит

Перикардит — что это? 
Воспаление околосердечной сумки (перикарда) — серозной оболочки сердца; возникает чаще всего как осложнение того и или иного заболевания, реже, как самостоятельное заболевание. Причины развития перикардита также разнообразны, как и при других воспалительных заболеваниях сердца. Принципиально выделяют инфекционные (бактерии, вирусы, простейшие и даже некоторые виды грибов) и неинфекционные (заболевания соединительной ткани, опухоли, травмы, послеоперационные). По форме — острые (сухой, экссудативный, с тампонадой сердца или без) и хронические.
Проявляется перикардит увеличением объема жидкости в полости околосердечной сумки или образованием фиброзных стриктур, затрудняющих работу сердца.

Перикардит: симптомы

Специфические симптомы перикардита отсутствуют, при остром процессе развивается сердечная недостаточность. Перикардит обычно дает болевой синдром в грудной клетке, левой руке, отдаленно напоминающий инфаркт миокарда, но на ЭКГ при перикардите сохраняется достаточная амплитуда R, отсутствует патологический зубец Q, изменения касаются конечной части желудочкового комплекса (сегмента ST и зубца Т). Помимо боли, появляются жалобы на одышку, сердцебиение, общую слабость, похудение, может развиваться сухой кашель, в тяжелых случаях — кровохарканье, чувство тяжести в правом подреберье, увеличение окружности живота (следствие прогрессирования сердечной недостаточности).
Острый сухой перикардит чаще возникает внезапно — с резкого повышения температуры, болей колющего характера в области сердца, ощущения перебоев сердца.
Экссудативный перикардит может развиваться постепенно, чем больше скопилось жидкости в околосердечной сумке, тем ярче проявляются симптомы перикардита: набухание шейных вен, отеки на ногах, синюшность (цианоз) лица, удушье, расстройства глотания, асцит (скопление свободной жидкости в брюшной полости), тахикардия.

Перикардит: диагностика

При любых подозрениях на нарушения работы сердца необходимо срочно проконсультироваться со специалистом. Врач-кардиолог может поставить предположительный диагноз уже при физикальном осмотре. Аускультативным подтверждением диагноза станут отсутствие или смещение верхушечного толчка и перкуторное расширение границ сердца, приглушение тонов сердца или шум трения перикарда (при сухом перикардите). Инструментальная диагностика — ЭКГ, эхокардиография — позволит верифицировать диагноз.
Заболевания перикарда опасны, поэтому недопустимо заниматься самолечением, пить «что-нибудь от сердца». Без правильной и быстрой диагностики заболевания, возможны тяжелые последствия.

Перикардит: лечение

Лечение воспалительных заболеваний сердца проводится под наблюдением врача, как правило в стационаре. Только в некоторых легких случаях, допустимо амбулаторное лечение. Приоритетное направление терапии при перикардите — лечение основного заболевания. Для уменьшения объема жидкости в перикарде могут быть назначены мочегонные препараты. При угрозе тампонады (сдавления полостей сердца) выполняют чрескожную пункцию и эвакуируют содержимое. Лечение сдавливающего (констриктивного) перикардита только оперативное.

Факторы риска развития перикардита

Развитие воспалительных заболеваний серозной оболочки сердца провоцируют:

• ревматизм;
• системные аутоиммунные заболевания;
• тяжёлые пневмонии;
• хроническая почечная недостаточность;
• туберкулез, бруцеллез;
• склонность к аллергическим реакциям. 

Профилактика воспалительных заболеваний сердца

Первичная профилактика большинства воспалительных заболеваний сердца заключается в двух простых правилах:

• повышение сопротивляемости организма к инфекциям (закаливание, здоровый образ жизни);
• своевременное лечение очаговой инфекции (тонзиллиты, кариес, гаймориты, фурункулез и т.д.).

Вторичная профилактика воспалительных заболеваний сердца заключается в предупреждении рецидивов заболевания, мероприятия по диспансерному учету пациентов, соблюдение рекомендаций лечащего врача по лечению основного заболевания (если оно имеется).

Приобретенный порок сердца

Возникновение патологии сердца возможно и в зрелом возрасте. Причин может быть несколько, однако следствием неизменно является нарушения миокарда и расположенных вокруг него сосудов. В митральном и полулунном аортальном клапанах, по статистике, чаще всего наблюдаются эти функциональные отклонения. Причины возникновения довольно многочисленны. К ним относятся:

• Ревматические заболевания;
• Атеросклероз;
• Инфекционный эндокардит;
• Сифилис;
• Механические травмы;
• Болезни соединительной ткани.

Изменения в клапанах могут приводить к сужению отверстий (стенозу) или расширению (недостаточности) клапанов.

Бывают компенсированные и декомпенсированные приобретенные пороки. При компенсированных происходит утолщение стенок, благодаря чему усиливаются сокращения и идет нормальный объем крови. При декомпенсированных пороках сердце слишком увеличено, а его волокна питаются недостаточно. Поэтому сокращения недостаточно сильны. Это становится причиной развития следующих недугов:

• Недостаточности митрального клапана;
• Митрального стеноза;
• Аортального порока;
• Стеноза правого атриовентрикулярного отверстия;
• Комбинированного аортального порока;
• Недостаточности трехстворчатого клапана;
• Изолированного порока.

Самая распространенная причина появления приобретенного порока – ревматизм. Поэтому при лечении необходимо избавить пациента от основного заболевания, и от его последствий в виде приобретенного порока сердца.

Преимущества лечения в клинике АО «Медицина»

В лечении любой болезни на первый план всегда выходит профессионализм врача. Клиника АО «Медицина» по праву гордиться своими специалистами. На их счету сотни успешных операций, а значит – спасенных жизней!

Здесь практикуют ведущие кардиологи и кардиохирурги России. При необходимости пациентов консультируют академики, профессора, кандидаты и доктора медицинских наук, ведь клиника является базой для медицинского университета. Поддерживается постоянная связь с международными врачебными сообществами, внедряются новые методики лечения.

Не менее важно техническое оснащение. Оснащение современным сверхточным оборудованием, помноженное на многолетний опыт врачей, позволяет добиться успеха даже в самых тяжелых случаях

Огромное значение имеет и своевременное обращение за медицинской помощью, а в случае с пороком сердца счет времени может быть на дни. Не медлите, запишитесь на прием – мы сумеем помочь!

Что такое Сочетанный аортальный порок сердца —

Сочетанный аортальный порок, т.е. стеноз устья аорты и недостаточность аортального клапана, развивается почти во всех случаях в результате ревматизма, чаще у мужчин. Гемодинамические нарушения складываются из патологических влияний на левый желудочек сердца нагрузки сопротивлением, свойственной стенозу, и нагрузки объемом вследствие регургитации из-за недостаточности аортального клапана. Отсутствие периода замкнутых клапанов препятствует необходимому при стенозе повышению градиента давления между левым желудочком и аортой. Гипертрофия левого желудочка, развивающаяся в этих условиях, не снижает существенно гиперфункцию миокарда, поэтому относительно быстро возникает дилатация левого желудочка и декомпенсация порока. Снижение конечного диастолического давления в аорте увеличивает степень коронарной недостаточности гипертрофированного миокарда.

Порок сердца – это

Дефекты стенок, перегородок, всего клапанного аппарата, негативным образом отражающиеся на гемодинамике, четко характеризуют, обобщают все кардиопороки. Патологии протекают в хронической форме, имеют медленное течение, исключаются благодаря хирургии.

Проблема проявляется ошибками в кровообращении, при которых заметна гипоксия отдельных органов, тканей. Кардиопатии встречаются в педиатрии и у взрослых пациентов обоих полов, отличаются прогнозом, клиникой и причинами возникновения.

Миокард имеет две половины:

• Первая запускает и контролирует малый кровяной круг. Здесь кровь из вен наполняется кислородными частицами.
• Вторая занимается большим кругом, питанием всего тела.

Центральная перегородка – барьер, благодаря чему кровь из вен и артерий не смешивается. У сердечной мышцы 2 желудочка, пара предсердий, уникальная клапанная система. Сообща все эти элементы отвечают за упорядоченное кровяное движение в едином направлении. Всего один дефект, и аппарат дает сбой. Образуются неприятные симптомы, кислородное голодание тканей, ставится диагноз «порок сердца».

Особенности кровообращения у плода и новорожденного

Находясь в утробе матери, плод не дышит самостоятельно и его легкие не функционируют. Кровообращение осуществляется через плаценту. Насыщенная кислородом кровь матери поступает к плоду через пуповину: в венозный проток, откуда через систему сосудов в правое предсердие. У плода между правым и левым предсердием имеется отверстие – овальное окно. Через него кровь попадает в левое предсердие, затем в левый желудочек, аорту – и ко всем органам плода. Малый круг кровообращения отключен. В легкие плода кровь поступает через артериальный проток – соединение между аортой и легочной артерией. Венозный проток, овальное окно и артериальный проток имеются только у плода. Они называются «фетальными сообщениями».

Когда ребенок рождается и пуповину перевязывают, схема кровообращения радикально изменяется. С первым вдохом ребенка его легкие расправляются, давление в сосудах легких снижается, кровь притекает в легкие. Малый круг кровообращения начинает функционировать. Фетальные сообщения больше не нужны ребенку и постепенно закрываются (венозный проток – в течение первого месяца, артериальный проток и овальное окно – через два-три месяца). В некоторых случаях своевременного закрытия не происходит, тогда у ребенка диагностируют врожденный порок сердца (ВПС).

Иногда при развитии плода возникает аномалия и ребенок рождается с анатомически измененными структурами сердца, что также считается врожденным пороком сердца. Из 1000 детей с врожденными пороками рождается 8-10, и эта цифра увеличивается в последние годы (развитие и совершенствование диагностики позволяет врачам чаще и точнее распознавать пороки сердца, в том числе, когда ребенок еще в утробе матери).