Токсоплазмоз

Почему возникает заболевание

В настоящее время причиной рака крови считают нарушения молекулярной структуры в хромосомах, которые могут возникать под действием неблагоприятных внешних факторов:

  • ослабленный иммунитет и тяжелые вирусные заболевания (у детей лейкемия часто развивается после перенесенного гриппа);
  • радиация, в том числе высокие единичные дозы облучения, применение лучевой терапии, избыточно частая рентгенография;
  • постоянный контакт с бензолом и другими вредными химическими реагентами на производстве;
  • химиотерапия при помощи препаратов цитостатической группы;
  • наследственные заболевания, связанные с патологиями хромосом, в частности, синдром Дауна;
  • болезни крови;
  • наследственный фактор, при котором от родителей к детям передается нестабильный геном;
  • неумеренное курение или жевание табака.

В то же время, у многих больных отсутствовали перечисленные факторы, а у многих людей, подвергавшихся этим воздействиям, заболевание не возникло. Следует упомянуть возрастной фактор риска: раком крови наиболее часто заболевают дети до 15 лет и люди после 55 лет.

Диагностика Токсаплазмоза нервной системы:

В распознавании токсоплазмоза имеют значение рентгенография черепа и томография (КТ– и МРТ-исследования). Однако наибольшую роль играют серологические исследования: реакция с красителем Айбена– Фельдмана, РСК с токсоплазмозным антигеном, РГА, внутрикожная проба с токсоплазмином, выявление токсоплазм в церебральной жидкости и тканях, выделение токсоплазм при инокуляции инфекционного материала животным. Диагностическое значение имеют только значительно повышенные титры серологических реакций или их нарастание, так как в популяции очень часто выявляются положительные пробы на токсоплазмоз вследствие перенесенной асимптомной формы.

Дифференцировать токсоплазмоз следует от вирусных энцефалитов, энцефаломиелита, менингита. Диагноз обязательно должен быть подтвержден лабораторными данными.

Диагностика Токсоплазмоза:

Диагноз токсоплазмоза устанавливают на основании комплекса показателей, которые включают клинические данные и результаты лабораторного подтверждения. Относительное значение имеют эпидемиологические предпосылки, такие как контакт с кошками, условия общения с ними, особенности пищевых привычек (употребление сырого, полусырого мяса, проба сырого фарша, немытых овощей, фруктов), соблюдение личных гигиенических навыков, профессия и др.
Чрезвычайное многообразие клинических проявлений, отсутствие симптомов, характерных только для токсоплазмоза, затрудняет клиническую диагностику и позволяет в определенных случаях только предположить диагноз, который формируется при проведении полноценной дифференциальной диагностики и при анализе результатов лабораторного исследования.
Методы лабораторной диагностики токсоплазмоза делят на две группы: паразитологические и иммунологические.
Паразитологические методы основаны на возможности обнаружения возбудителя или выделении его при заражении восприимчивых животных — биопроба.
К ним относится прямая микроскопия мазков — отпечатков пораженных органов (миндалины, биоптат лимфоузлов, головного мозга, внутренние органы погибших эмбрионов или плодов) или мазков из осадка спинномозговой жидкости, крови, окрашенных по Романовскому — Гимзе. Можно исследовать гистологические препараты этих органов.
К сожалению, технические сложности обнаружения post mortum, а также редкие случаи обнаружения токсоплазм в крови, спинномозговой жидкости затрудняют использование этих методов.
Биологическая проба на белых мышах, хомяках, зараженных исследуемым материалом и проведением последующих 5-6 слепых пассажей, требует особых условий содержания животных, лабораторий со специальным режимом работы и применяется только в научных целях.
В широкой практике используют преимущественно иммунологические методы, которые включают серологические реакции и внутрикожную пробу. Эти методы, достаточно специфичные и чувствительные, определяют, прежде всего, состояние инфицированности, а серореакции — и заболеваемости. Эти понятия неоднозначны, ибо заболеваемость во много раз ниже инфицированности.
Из методов серологической диагностики используют реакцию связывания комплемента (РСК), реакцию непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) и иммуноферментный анализ (ИФА). Диагноз подтверждается достоверным нарастанием титра антител — динамикой титров в парных сывороротках, взятых с интервалом 2-4 недели.
РСК становится положительной со 2-й недели после заражения и наибольших титров — 1:16 — 1:320 достигает через 2-4 месяца. Через 1-3 года может стать отрицательной или сохраниться в низких титрах (1:5, 1:10), которые не имеют самостоятельного значения.
РНИФ становится положительной с 1-й недели инфекции и максимальных показателей (1:1280 — 1:5000) достигает на 2- 4 месяце. В низких титрах 1:10 — 1: 40 может сохраняться 15-20 лет.
ИФА в соответствии с ориентацией на международный стандарт ВОЗ является наиболее объективным методом. О положительной реакции свидетельствуют оптические показатели более 1,5, в иммуноферметных единицах — больше 60; в международных — больше 125, в титрах антител — 1:1600 и больше.
Диагностика врожденного токсоплазмоза у ребенка начинается с акушерского анамнеза матери, эпиданамнеза и показателей серологических реакций. Обязательны консультации специалистов для дифференциации с герпетической, цитомегаловирусной, листериозной, хламидийной инфекциями, а также рентгенография черепа и обследование в медикогенетическом центре.
Следует напомнить, что 20 — 30% женщин имеют антитела — это здоровые носители антител. Они не требуют лечения. 70 — 80%, показавших отрицательные серореакции, составляют группу риска и нуждаются в повторном обследовании.
На протяжении первого года жизни ребенка необходимо проводить параллельные серологические обследования матери и ребенка в динамике.
Положительные реакции у матери и ребенка в первые три месяца жизни ребенка не дают оснований для постановки диагноза «токсоплазмоз» ребенку, т. к. специфические антитела в составе IgG передаются ребенку трансплацентарно. Для подтверждения диагноза врожденного токсоплазмоза у новорожденного применяют тест Ремингтона вариант РИФ с определением IgM, которые не проходят через плаценту. Их обнаружение свидетельствует об инфицированности плода.

Профилактика токсоплазмы

Предотвращение любого заболевания – это важные мероприятия, призванные защитить здоровье людей. Важна и профилактика токсоплазмы, особенно этот вопрос актуален в период планирования и протекания беременности (высокий риск заболеть составляют женщины со слабым иммунитетом). Для предотвращения заражения можно дать такие советы:

  • Работая с землей, следует защитить руки печатками. Любая рана или трещина на пальце может стать «калиткой» для проникновения паразитов.
  • Стоит тщательно мыть овощи и фрукты.
  • Придерживаться лично гигиены: мыть руки перед едой, после улицы, туалета, уборки.
  • Тщательно обрабатывать руки после работы с сырым мясом.
  • Исключить из рациона плохо прожаренное мясо (например, бифштекс с кровью, вяленое мясо и рыбу).
  • Пить только кипяченую воду.
  • Не стоит прижимать животных к губам и необходимо, после общения с любимцем, обязательно помыть руки с мылом.
  • Периодически проходить обследование самому и сдавать анализы своего любимца. Это действенно если животное не ест сырое мясо и не бывает на улице.
  • Проводить термическую обработку пищевых продуктов.

Как правило, токсоплазма поражает организм человека незаметно и протекает бессимптомно. Большинство населения, прожив всю жизнь так и не знают, переболели ли они токсоплазмозом или нет, ведь болезнь не наносит урона организму, при этом переболевший организм вырабатывает антитела, предотвращающие в дальнейшем повторное заражение. Но не стоит обольщаться, особенно женщинам, готовящимся стать матерью. Чтобы свести риск патологии к минимуму – стоит пройти обследование и, при необходимости, курс лечения. А профилактические мероприятия и личная гигиена послужат неплохой защитой не только против токсоплазмоза, но и многих других заболеваний.

Диагностика Токсаплазмоза нервной системы:

В распознавании токсоплазмоза имеют значение рентгенография черепа и томография (КТ– и МРТ-исследования). Однако наибольшую роль играют серологические исследования: реакция с красителем Айбена– Фельдмана, РСК с токсоплазмозным антигеном, РГА, внутрикожная проба с токсоплазмином, выявление токсоплазм в церебральной жидкости и тканях, выделение токсоплазм при инокуляции инфекционного материала животным. Диагностическое значение имеют только значительно повышенные титры серологических реакций или их нарастание, так как в популяции очень часто выявляются положительные пробы на токсоплазмоз вследствие перенесенной асимптомной формы.

Дифференцировать токсоплазмоз следует от вирусных энцефалитов, энцефаломиелита, менингита. Диагноз обязательно должен быть подтвержден лабораторными данными.

Приобретённый токсоплазмоз

Приобретенный токсоплазмоз не имеет какие-либо симптомы (до 99% всех случаев заражения Т. gondii). Это здоровые люди, обычно с низким уровнем антитоксоплазменных антител, не нуждающиеся ни в медицинском наблюдении, ни в лечении. У лиц с нормальным иммунным ответом в большинстве случаев токсоплазмоз протекает в латентной форме. Манифестный токсоплазмоз протекает в острой (до 0,01% инфицированных) и хронической (1-5%) форме, имея склонность к рецидивам и обострениям.

[], [], [], [], [], [], [], []

Острый приобретенный токсоплазмоз

У лиц с нормальным иммунным ответом заболевание часто клинически не проявляется. О заражении свидетельствует наличие у них в крови специфических IgM-антител с повышением их уровня в динамике и последующей сменой на IgG. При развитии манифестной формы острого приобретённого токсоплазмоза инкубационный период длится от нескольких дней до недель. Проявляются такие симптомы токсоплазмоза, как: лихорадка, синдром интоксикации, лимфоаденопатия, лимфоцитоз; возникают высыпания на коже, диарея. Поражение скелетных мышц проявляется миалгией. часто возникают боли в суставах. Выражены гепатолиенальный синдром и признаки поражения ЦНС. Возможны катаральные проявления, пневмония, миокардит.

[], [], [], [], [], []

Хронический приобретенный токсоплазмоз

Хроническая форма приобретённого токсоплазмоза может развиться первично или вследствие перенесённой острой формы заболевания. В манифестных случаях хронический токсоплазмоз имеет полиморфные симптомы. Начало постепенное, со слабовыраженных проявлений общего характера: головной боли, общей слабости, повышенной утомляемости, снижения памяти, неврозоподобных изменений, нарушения сна. держащейся длительное время субфебрильной температуры тела. У большинства больных выявляют лимфоаденопатию, миозиты, артралгии. При поражении миокарда больные отмечают такие симптомы токсоплазмоза, как: одышка, сердцебиение, боли в области сердца. ЭКГ-данные свидетельствуют о развитии миокардита или миокардиодистрофии. Возможны интерстициальные пневмонии, хронический гастрит, энтероколит, поражения желчевыводящих путей и женской половой системы (нарушения менструального цикла, сальпингоофорит. эндометрит, бесплодие).

При поражении глаз возможны патологические изменения во всех оболочках, возникают поражения зрительного нерва, наружных мышц глазного яблока. В сочетании с хориоретинитом и другими изменениями иногда отмечают кератосклерит или кератоувеит.

У лиц с иммунодефицитным состоянием (например, СПИД, злокачественные лимфомы, состояния вследствие применения пммунодепрессантов) латентное течение токсоплазмоза или новое заражение, как и при других оппортунистических инфекциях, переходит в генерализованный процесс с поражением головного мозга, миокарда, лёгких и других тканей и органов. Активация латентного токсоплазмоза у ВИЧ-инфицированных происходит при содержании СD4+-лимфоцитов меньше 0,1х109 клеток в литре крови. При этом диссеминированный процесс развивается у 25-50% больных, имеющих специфические антитела. Чаще всего поражается ЦНС — развивается тяжёлый некротический энцефалит. Церебральный токсоплазмоз выявляют в разных странах у 3-40% больных СПИДом. В клинической картине преобладают симптомы очагового энцефалита, свидетельствующие о поражении полушарий головного мозга, мозжечка или ствола мозга (гемипарез, афазия, дезориентация, гемианопсия, судорожный синдром и другие изменения) и часто сочетающиеся с энцефалопатией. Внемозговую локализацию токсоплазмоза при СПИДе выявляют в 1,5-2% случаев, чаще всего в виде поражения глаз (50%), проявляющегося очаговым некротизирующим хориоретинитом без воспалительной реакции, однако могут вовлекаться и другие органы (сердце, лимфатические узлы, костный мозг, печень, поджелудочная железа, мочеполовая система и др.). Поражение лёгких возникает в 2% случаев.

У детей с ВИЧ-инфекцией заболевание протекает в латентной форме. Среди клинических форм чаще выявляют церебральную, глазную, лёгочную, миокардитическую, лимфонодулярную, а также поражение органов пищеварения.

[], [], [], [], [], []

Другие заболевания из группы Болезни органов дыхания:

Агенезия и Аплазия
Актиномикоз
Альвеококкоз
Альвеолярный протеиноз легких
Амебиаз
Артериальная легочная гипертония
Аскаридоз
Аспергиллез
Бензиновая пневмония
Бластомикоз североамериканский
Бронхиальная Астма
Бронхиальная астма у ребенка
Бронхиальные свищи
Бронхогенные кисты легкого
Бронхоэктатическая болезнь
Врожденная долевая эмфизема
Гамартома
Гидроторакс
Гистоплазмоз
Гранулематоз вегенера
Гуморальные формы иммунологической недостаточности
Добавочное легкое
Ехинококкоз
Идиопатический Гемосидероз легких
Идиопатический фиброзирующий альвеолит
Инфильтративный туберкулез легких
Кавернозный туберкулез легких
Кандидоз
Кандидоз легких (легочный кандидоз)
Кистонозная Гипоплазия
Кокцидиоилоз
Комбинированные формы иммунологической недостаточности
Кониотуберкулез
Криптококкоз
Ларингит
Легочный эозинофильный инфильтрат
Лейомиоматоз
Муковисцидоз
Мукороз
Нокардиоз (атипичный актиномикоз)
Обратное расположение легких
остеопластическая трахеобронхопатия
Острая пневмония
Острые респираторные заболевания
Острый абсцесс и гангрена легких
Острый бронхит
Острый милиарный туберкулез легких
Острый назофарингит (насморк)
Острый обструктивный ларингит (круп)
Острый тонзиллит (ангина)
Очаговый туберкулез легких
Парагонимоз
Первичный бронхолегочный амилоидоз
Первичный туберкулезный комплекс
Плевриты
Пневмокониозы
Пневмосклероз
Пневмоцитоз
Подострый диссеминированный туберкулез легких
поражение газами промышленного происхождения
Поражение легких вследствие побочного действия лекарственных препаратов
поражение легких при диффузных болезнях соединительной ткани
Поражение легких при болезнях крови
Поражение легких при гистиоцитозе
Поражение легких при дефеците а 1- антитрипсина
поражение легких при лимфогранулематозе
Поражение легких при синдроме марфана
Поражение легких при синдроме Стивенса-Джононса
Поражения легких отравляющими веществами
Пороки развития легких
Простая Гипоплазия
Радиационные поражения легких
Рецидивирующий бронхит у детей
Саркаидоз органов дыхания
Секвестрация легкого
Синдром гудпасчера
Синдром Маклеода
Синдром Мендельсона
Синусит
Спонтанный пневмоторакс
Споротрихоз
Стафилококковые деструкции легких у детей
Стенозы и трахеи крупных бронхов
Стенозы и трахеи крупных бронхов
Стрептококковый фарингит
Сфеноидальный синусит (сфеноидит)
Трахеальный бронх
Трахеит
Трахеобронхомегалия
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (бронхоадениты)
Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей
Туберкулез гортани
Туберкулез легких
Туберкулез полости рта, миндалин и языка
Туберкулезная интоксикация у детей и подростков
Туберкулезный плеврит
Туберкулема легких
Фарингит
Фиброзно-кавернозный туберкулез
Фронтит (острый фронтальный синусит)
Хроническая пневмония
Хроническая пневмония у детей
Хронический абсцесс легких
Хронический бронхит
Хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез легких
Хроническое легочное сердце
Цирротический туберкулез легких
Шистосомозы
Экзогенный аллергический альвеолит
Эмфизема легких
Эпиглоттит
Этмоидальный синусит (этмоидит)

Патогенез (что происходит?) во время Токсоплазмоза:

Жизненный цикл токсоплазмы включает стадии полового и бесполого размножения. Токсоплазмоз распространен во многих странах. Человек заражается от домашних животных, чаще всего от кошек, которые являются окончательным хозяином паразита. В их организме происходит половое размножение возбудителя. Больные токсоплазмозом животные выделяют паразитов с мочой, слюной, молоком. Человек является промежуточным хозяином. Заражение происходит алиментарным (наиболее часто), капельным, через поврежденные кожу и слизистые оболочки, трансмиссивным (при укусе членистоногих) путем. Возможно, внутриутробное заражение при проникновении паразита от матери к плоду через плаценту. Токсоплазмой инфицированы от 50 до 80% взрослого населения.
Пути заражения токсоплазмозом
Заражение человека происходит при употреблении мясных продуктов и яиц, не прошедших достаточную термическую обработку. Не исключена возможность заражения при попадании возбудителя на слизистые оболочки и поврежденные кожные покровы, трансмиссивным и др. путём. Наблюдается и внутриутробное заражение.
Факторы, которые могут способствовать появлению в организме паразита и повышают риск возникновения токсоплазмоза:
• Дотрагиваться грязными руками до рта после контакта с землей, после уборки кошачьего туалета, или любого другого контакта с кошачьими экскрементами.
• Принимать в пищу сырое или не до конца приготовленное мясо, особенно свинину, мясо ягненка или оленину.
• Прикасаться ко рту после контакта с сырым или непрожаренным/непроваренным мясом.
• Пересадка органов или переливание крови (очень редко).
• Если женщина беременна, и она заразилась токсоплазмозом, инфекция может от нее передаться ребенку, что может привести к серьезным последствиям.
В организме человека токсоплазмы размножаются в кишечнике, распространяются лимфогенным и гематогенным путем. Фаза лимфогенного заноса (увеличиваются и воспаляются лимфатические узлы) сменяется гематогенной диссиминацией. Стадия нахождения паразита в крови короткая (несколько дней). Попадая во внутренние органы, токсоплазмы вызывают в них воспалительные явления. Особенно часто поражаются нервная система, сетчатка, печень, миокард. В этих органах токсоплазмы находятся внутриклеточно и экстрацеллюлярно. Скопления паразитов называются псевдоцистами. Токсоплазмы способны образовывать цисты в тканях, вызывая состояние латентной инфекции. Активизация паразита происходит при неблагоприятных для макроорганизма условиях и снижении его иммунологической реактивности. В патогенезе токсоплазмозного поражения нервной системы имеют значение очаговые воспалительные явления (некротизирующий энцефалит), дисциркуляторные нарушения, связанные с васкулитом, обструкция ликворных путей, приводящая к гидро- и микроцефалии.
Наиболее грубые морфологические изменения нервной системы наблюдаются у детей. При макроскопическом исследовании выявляется расширение желудочков с перивентрикулярной зоной некроза. Обнаруживаются рубцы, замещающие участки некроза, облитерация межжелудочкового отверстия и латеральной апертуры IV желудочка. Гидроцефалия может быть выражена, приводя к истончению и деформации вещества полушарий.
Морфологические проявления токсоплазмоза мозга у взрослых многообразны. При микроскопическом исследовании наиболее характерны рассеянные по всему головному и спинному мозгу милиарные гранулемы, состоящие из больших эпителиоидных клеток, лимфоцитов, моноцитов, иногда эозинофилов. Гранулемы содержат многочисленных паразитов, окружены зоной отека с некротическими очажками, обусловленными васкулитом. Типично для токсоплазмоза обызвествление мелких очагов. При наличии токсоплазм в субарахноидальном пространстве возникает серозно-продуктивный лептоменингит.
У большинства зараженных нет клинических проявлений заболевания. У части больных наблюдается вялотекущие хронические формы и крайне редко — острые, с тяжелым течением заболевания. При внутриутробном заражении в первые месяцы беременности часто происходит выкидыш и гибель плода. Не исключается возможность внутриутробных уродств плода и рождения детей с дефектами развития. Если заражение произошло в поздние сроки беременности, рождается ребенок с генерализованным токсоплазмозом.

Особенности течения токсоплазмоза

При заражении человека или животного, которое становится промежуточным носителем, токсоплазмы внедряются в эпителиальные клетки тонкого кишечника, размножаются делением и попадают в кровь с током лимфы. Затем они мигрируют в почки, печень, легкие, скелетные мышцы и нервную систему. Когда токсоплазмы скапливаются в тканях, образуется соединительная оболочка и тканевая циста. Клетки, пораженные токсоплазмами, разрушаются.

Процесс размножения токсоплазм останавливается, когда иммунная система животного или человека вырабатывает антитела к токсоплазмозу. Но они остаются в организме носителя, никак себя не проявляя.

Основными хозяевами токсоплазм считаются кошки. Животное может заразиться при поедании мясных отходов или инфицированных грызунов. Попадая в эпителиальные клетки ЖКТ кошки, токсоплазмы образуют ооцисты, выделяющиеся в окружающую среду с фекалиями. Но заразными они становятся лишь через 3-4 дня, пройдя определенное развитие внутри цисты. Поэтому нельзя заразиться токсоплазмозом, убирая свежие кошачьи фекалии.

Человек и взрослые собаки болеют токсоплазмозом, как правило, бессимптомно. Но у молодых и ослабленных особей заболевание может вызвать тяжелые клинические симптомы и нанести серьезный вред здоровью. Токсоплазмоз протекает как в острой, так и в хронической форме.

При остром токсоплазмозе происходит обширная колонизация внутренних органов, лимфатических узлов, центральной нервной системы и мускулатуры, в результате чего нарушается их работа.

Анализы на токсоплазмоз

Точная диагностика этого заболевания довольно затруднительна, так как ему не свойственны четко определенные признаки. Чтобы диагностировать врожденный токсоплазмоз первоначально проводят обследование матери. Статистика говорит, что примерно 20% женщин, вынашивающих ребенка, являются здоровыми носителями anti toxoplasma gondii (антитела). Для них лечиться нет необходимости.

Оставшиеся 80% будущих мам попадают в группу риска из-за отрицательной серологической реакции. Чтобы избежать последствий токсоплазмоза, им необходимо пройти дополнительное обследование, а малышу требуется пристальное врачебное наблюдение в течение первого года жизни.

Диагностика приобретенного и врожденного токсоплазмоза проводится в лабораторных условиях. Для этого используются такие методы исследования, как:

  • Паразитологический анализ. Изучаются биопробы крови, спинномозговой жидкости, миндалин. Кроме этого, проводится микроскопия мазков. Технология сложная и не пользуется широкой популярностью.
  • Иммунологический анализ. Он основывается на изучении реакции связывания комплимента (РСК), реакции непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), иммуноферментного анализа (ИФА).
  • Компьютерная и магниторезонансная томография.

Врач выносит заключение на основе полученных анализов и симптомов, а лечение в этом случае назначается каждому пациенту индивидуально.

Профилактика Токсоплазмоза у беременных:

Профилактику внутриутробного токсоплазмоза следует проводить с учетом того факта, что только первичное заражение женщины во время беременности может привести к инфицированию плода. Методы профилактики подразделяют на санитарные и специальные методы. Первые включают информацию о соблюдении следующих правил: не пробовать сырой фарш, употреблять только термически хорошо обработанное мясо, тщательно вымытые фрукты, овощи, зелень, санировать кошачьи испражнения, следить за чистотой рук, работая в саду.

Специальные методы состоят в обследовании с использованием диагностического алгоритма всех женщин перед беременностью и во время беременности. При первом обращении беременной к врачу исследуют титр антител к Toxoplasma gondii. При положительном результате в том же образце сыворотки определяют содержание специфических IgM для исключения острой инфекции. При их обнаружении назначают лечение или рекомендуют прервать беременность. В отсутствие специфических антител обследование повторяют на 10-12-й неделе и 20-22-й неделе, так как серонегативные беременные будут составлять группу риска по острому токсоплазмозу.

За инфицированными, но «практически здоровыми детьми», родившимися от матерей с точно установленным первичным инфицированием во время беременности, необходимо диспансерное наблюдение до 10-летнего возраста, включающее регулярное клинико-лабораторное обследование для выявления возможной трансформации инфицирования в заболевание.

Основные положения профилактики врожденного токсоплазмоза следующие.

  • Первичная профилактика — просвещение серонегативных по токсоплазмозу беременных:

    • хорошая термическая обработка мяса и мясных изделий;
    • тщательная обработка кипяченой водой салатов и фруктов;
    • если у беременной дома есть кошка, необходимо применять консервированный или сухой корм, кошку держать в квартире, ящик для кала ежедневно чистить и ошпаривать кипятком;
    • при припухании лимфатических узлов или жалобах, напоминающих грипп, для уточнения симптомов немедленно обратиться к врачу.
  • Вторичная профилактика — диагностика и терапия острого токсоплазмоза у беременной.
  • Третичная профилактика — улучшить клинический прогноз у беременных из группы риска посредством достоверного диагноза и последовательной антибиотикотерапии (пренатальная диагностика и послеродовое наблюдение).

Диагностические методы

Диагностика токсоплазмоза включает:

  • забор крови для общего анализа, по результатам которого отмечается пониженное количество лейкоцитов и увеличенное – лимфоцитов и эозинофилов;
  • проведение пробы с токсоплазмином, где позитивная реакция означает либо хроническую инфекцию, либо наличие антител после перенесенного заболевания;
  • пункцию спинного мозга, проводимую по показаниям;
  • рентгенограмму мозга для выявления усиленного рисунка сосудов, расширения межкостных промежутков, наличия кальцификатов;
  • при необходимости – УЗИ внутренних органов.


Наиболее часто для выявления токсоплазмы проводят иммуноферментный серологический анализ или реакцию иммунофлюоресценции. Его повторяют дважды, с двух-трехнедельным интервалом, чтобы выявить рост антител IgM и IgG. Антитела М появляются в крови через две недели после инфицирования, их количество начинает снижаться не ранее чем спустя два месяца. Наличие антител G говорит либо о переходе заболевания в хроническую форму, либо о полном выздоровлении.

Чтобы определить токсоплазмоз у новорожденных, проводят сравнение титра их антител с показателями матери. О врожденном заболевании свидетельствует наличие у ребенка IgM и IgG в количестве, превышающем материнские показатели не менее, чем в четыре раза. Если титр антител матери превышает показатели ребенка, значит, произошла передача иммуноглобулинов, а не паразита.

Патогенез (что происходит?) во время Токсоплазмоза:

Жизненный цикл токсоплазмы включает стадии полового и бесполого размножения. Токсоплазмоз распространен во многих странах. Человек заражается от домашних животных, чаще всего от кошек, которые являются окончательным хозяином паразита. В их организме происходит половое размножение возбудителя. Больные токсоплазмозом животные выделяют паразитов с мочой, слюной, молоком. Человек является промежуточным хозяином. Заражение происходит алиментарным (наиболее часто), капельным, через поврежденные кожу и слизистые оболочки, трансмиссивным (при укусе членистоногих) путем. Возможно, внутриутробное заражение при проникновении паразита от матери к плоду через плаценту. Токсоплазмой инфицированы от 50 до 80% взрослого населения.
Пути заражения токсоплазмозом
Заражение человека происходит при употреблении мясных продуктов и яиц, не прошедших достаточную термическую обработку. Не исключена возможность заражения при попадании возбудителя на слизистые оболочки и поврежденные кожные покровы, трансмиссивным и др. путём. Наблюдается и внутриутробное заражение.
Факторы, которые могут способствовать появлению в организме паразита и повышают риск возникновения токсоплазмоза:
• Дотрагиваться грязными руками до рта после контакта с землей, после уборки кошачьего туалета, или любого другого контакта с кошачьими экскрементами.
• Принимать в пищу сырое или не до конца приготовленное мясо, особенно свинину, мясо ягненка или оленину.
• Прикасаться ко рту после контакта с сырым или непрожаренным/непроваренным мясом.
• Пересадка органов или переливание крови (очень редко).
• Если женщина беременна, и она заразилась токсоплазмозом, инфекция может от нее передаться ребенку, что может привести к серьезным последствиям.
В организме человека токсоплазмы размножаются в кишечнике, распространяются лимфогенным и гематогенным путем. Фаза лимфогенного заноса (увеличиваются и воспаляются лимфатические узлы) сменяется гематогенной диссиминацией. Стадия нахождения паразита в крови короткая (несколько дней). Попадая во внутренние органы, токсоплазмы вызывают в них воспалительные явления. Особенно часто поражаются нервная система, сетчатка, печень, миокард. В этих органах токсоплазмы находятся внутриклеточно и экстрацеллюлярно. Скопления паразитов называются псевдоцистами. Токсоплазмы способны образовывать цисты в тканях, вызывая состояние латентной инфекции. Активизация паразита происходит при неблагоприятных для макроорганизма условиях и снижении его иммунологической реактивности. В патогенезе токсоплазмозного поражения нервной системы имеют значение очаговые воспалительные явления (некротизирующий энцефалит), дисциркуляторные нарушения, связанные с васкулитом, обструкция ликворных путей, приводящая к гидро- и микроцефалии.
Наиболее грубые морфологические изменения нервной системы наблюдаются у детей. При макроскопическом исследовании выявляется расширение желудочков с перивентрикулярной зоной некроза. Обнаруживаются рубцы, замещающие участки некроза, облитерация межжелудочкового отверстия и латеральной апертуры IV желудочка. Гидроцефалия может быть выражена, приводя к истончению и деформации вещества полушарий.
Морфологические проявления токсоплазмоза мозга у взрослых многообразны. При микроскопическом исследовании наиболее характерны рассеянные по всему головному и спинному мозгу милиарные гранулемы, состоящие из больших эпителиоидных клеток, лимфоцитов, моноцитов, иногда эозинофилов. Гранулемы содержат многочисленных паразитов, окружены зоной отека с некротическими очажками, обусловленными васкулитом. Типично для токсоплазмоза обызвествление мелких очагов. При наличии токсоплазм в субарахноидальном пространстве возникает серозно-продуктивный лептоменингит.
У большинства зараженных нет клинических проявлений заболевания. У части больных наблюдается вялотекущие хронические формы и крайне редко — острые, с тяжелым течением заболевания. При внутриутробном заражении в первые месяцы беременности часто происходит выкидыш и гибель плода. Не исключается возможность внутриутробных уродств плода и рождения детей с дефектами развития. Если заражение произошло в поздние сроки беременности, рождается ребенок с генерализованным токсоплазмозом.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector